Исследование гиалуроновой кислоты регулирует обмен меланина

Аномальный синтез и метаболизм меланина является основным механизмом развития меласмы и других пигментированных заболеваний, а также одной из важных особенностей фотостареющей кожи [1-2]-да. С экономическим развитием и улучшением жизни людей#39. Уровень жизни, растет спрос на здоровую и молодую кожу, и как лучше регулировать меланиновый метаболизм имеет большое клиническое значение. Гиалуроновая кислота имеет широкий спектр биомедицинских применений благодаря своей хорошей толерантности и неиммуногенности. В последние годы он используется как наполнитель в эстетической медицине, играя важную роль в омоложении лица и улучшении несовершенства кожи [3]. В настоящее время мало исследований о взаимосвязи между гиалуроновой кислотой и метаболизмом меланина. WhetherГиалуроновая кислота может регулировать обмен меланинаЗаслуживает углубленного изучения. В этом документе мы рассмотрим роль гиалуроновой кислоты и клеток, вовлеченных в биометаболизм меланина в последние годы, с тем чтобы уточнить взаимосвязь между гиалуроновой кислотой и биометаболизмом меланина, а также предоставить информацию для дальнейших исследований.

1 биологические характеристики гиалуроновой кислоты

Гиалуроновая кислота представляет собой необсуренный гликосаминогликанСостоит из повторяющихся дизакхаридных единиц d-глюкуроновой кислоты и n-ацетилглюкозамина. Она имеет широкий диапазон молекулярных весов, и ее концентрация и распределение в организме человека варьируются в зависимости от типа ткани, возраста и состояния заболевания [4]. Гиалуроновая кислота действует как смазка и амортизатор в коже и суставах из-за вязкости, эластичности и других реологических свойств [5]; Она также участвует в регулировании функций клеток путем активации внутриклеточных сигнальных путей через привязку к гиалуроновым кислотным рецепторам (например, CD44) на поверхности клетки. Размер молекулы гиалуроновой кислоты является одним из основных определяющих факторов активации рецепторных сигнальных путей, и только цепочки гиалуроновой кислоты определенного массового диапазона способны активировать соответствующую рецепторную клеточный сигнал, который регулируется балансом между биосинтезой гиалуроновой кислоты и разложением [4,6].

2 биометаболизм меланина регулируется целым рядом факторов.

Меланин синтезируется в меланоцитах и переносится в кератиноциты, и в регулировании биометаболизма меланина участвуют различные внутриклеточных и внеклеточных факторы, как положительные, так и отрицательные, оказывая влияние на распространение и жизнеспособность меланоцитов, образование дендрита, синтез меланина и перенос меланосомов [7-8].

Воспаление и окислительный стресс влияют на синтез меланина: в пост-воспалительной гиперпигментации меланоциты реагируют на воспаление путем увеличения распространения и активности клеток, а производство меланина увеличивается и переносится в соседние кератиноциты через дендриты, что приводит к гиперпигментации [9]; Уф-излучение вызывает липидное пероксирование клеточных мембран, что приводит к повышению уровня реактивного кислорода (роз) в меланоцитах, что может стимулировать производство гиперпигментации в меланоцитах [10]. Это может стимулировать производство меланоцитов в избыточных количествах [10]; В патогенезе витилиго, это широко признается, что роз привести к молекулярной и органной дисфункции, провоцируя дальнейшие иммунные реакции и в конечном итоге приводит к меланоцитов смерти [11].

Соседние с меланоцитами клетки, такие как кератиноциты, фиброблаты и иммунные клетки, участвуют в метаболическом регулировании меланина путем выделения паракриновых факторов [8,12-13]. Пигментарные заболевания кожи часто сопровождаются аномальным выражением цитокинов, полученных из нескольких меланоцитовых соседних клеток: в эпидермисе гиперпигментированных участков солнечных пятен, выражение фактора стволовых клеток (ПКФ) и эндотелина -1, полученного из кератиноцитов, улучшается [14]; При гиперпигментированных повреждениях кожи меласмы уровень экспрессии секретного фризлдированного белка 2 (sFRP2), получаемого из фибробластовых соединений, значительно повышается [15]. (sFRP2) — производный из фибробласта секретный белок, относящийся к фризледам, значительно улучшается регулирование [15]. Традиционные паракриновые факторы включают в себя, в частности, производный кератиноцит опрз -MSH, базовый фактор роста фибробласта (FGF-2), производный фибробласт — фактор роста кератиноцита (KGF), а также сериальный белок Dickkopf-1 (DKK1) [13,16 — 18]. В регулировании меланогенеза также участвуют различные подстрекательские посредники, такие как гистамин, prostaglandВ случае необходимостиE2, ил -6, ил -17 и фактор некроза опухоли (TNF) [19-20]. В последние годы обнаруживается все больше и больше факторов, связанных с паракриновой функцией соседних с меланоцитом клеток [21-23].

3 возможные механизмы гиалуронанного регулирования биометаболизма меланина

Lim et al[24] разработали самостоятельное исследованиеИспользование гиалуроновой кислоты для заполнения разрывов- да. Через 4 недели после локальной инъекции гиалуроновой кислоты наблюдалось снижение содержания локализованного меланина, измеряемое с помощью меланометра кожи, по сравнению с контрольной стороной, что указывает на способность гиалуроновой кислоты влиять на биометаболизм меланина.

3.1 прямое воздействие гиалуроновой кислоты на меланоциты

Это было обнаружено0,2 -5 г/л гиалуроновой кислотыМожет способствовать распространению меланоцитов и повышению тирозиназы меланоцитов, способствуя тем самым синтезу меланина; 10 г/л гиалуроновой кислоты могут сдерживать распространение меланоцитов, уменьшать активность тирозиназы и препятствовать синтезу меланина [25].

Гиалуроновая кислота обладает значительным противовоспалительным действиемИ антиоксидантные эффекты [26-27] : некоторые исследования показывают, что гиалуроновая кислота с низким молекулярным весом вызывает воспаление, в то время как гиалуроновая кислота с высоким молекулярным весом оказывает противовоспалительное действие Такабе и др. [28] установили, что уф-обработка меланоцитов приводит к ингибированию синтеза гиалуроновой кислоты и выражению рецептора CD44, а также к ингибированию рецепторов IL6, IL8, CXCL1, CXL1 и CXL1 в меланоцитах, IL6, IL8, CXCL1 и CXCL10; Совместное лечение меланоцитов ультрафиолетовым светом и гиалуроновой гидролазой увеличило высвобождение вышеуказанных воспалительных факторов; Экзогенное добавление таблеток гиалуроновой кислоты существенно не повлияло на образование воспалительных факторов; Приведенные выше результаты свидетельствуют о Том, что негидролизированная гиалуроновая кислота, присутствующая на периферии меланоцитов, может играть защитную роль в воспалительной реакции меланоцитов, однако исследование не было посвящено роли гидролиза в этом процессе при меланоцитическом воспалении. Результаты свидетельствуют о Том, что гиалуроновая кислота, присутствующая вокруг меланоцитов и не гидролизированная, может играть защитную роль в воспалительной реакции меланоцитов, однако исследование не сосредоточилось на Том, влияет ли синтез меланина на этот процесс. В коже гиалуроновая кислота действует как антиоксидант и ингибитор свободных радикалов [29].

В нашем предыдущем исследовании мы отметили, что гиалуроновая кислота понизила регулируемые уровни роз при нормальных и старых фибробластах, и Campo et al.[30] обнаружили, что добавлениеГиалуроновая кислотаК окислительной системе, вызванной Fe2+ и аскорбатом фиброблантов, ингибирование липидного пероксида через хелирование, подавление производства роз, снижение фрагментации ДНК и окисление белков, а также ограниченный рост клеток за счет добавления гиалуроновой кислоты. Добавление гиалуроновой кислоты в индуцированную аскорбатом окислительную систему может ингибировать пероксидирование липидов посредством хелатации, ингибировать производство роз, уменьшить фрагментацию ДНК и окисление белков, а также ограничить смерть клеток, тем самым оказывая антиоксидантное воздействие. Неизвестно, может ли гиалуроновая кислота напрямую оказывать антиоксидантное воздействие на меланоциты в текущем исследовании, и необходимо провести дополнительное исследование.

3.2 участие гиалуроновой кислоты в регулировании паракриновой функции соседних с меланоцитами клеток

В предыдущих исследованиях,Гиалуроновая кислота привлекла много вниманияИз-за его роли в воспалении и заживлении ран [26,32]. Недавно было установлено, что гиалуроновая кислота может регулировать выражение и секрецию факторов роста и интерлейкинов, действуя на кератиноциты, фибробласты и иммунные клетки кожи.

3.2.1 влияние гиалуроновой кислоты на паракриновое действие кератиноцитов

В кератиноцитах стареющих мышей, связыванияФрагменты гиалуроновой кислоты(не более 27 кда) на рецептор Зарегистрирован: 11/11подает сигнал роа-рока, в то время как взаимодействие между высокой молекулярной гиалуроновой кислотой (700 ~ 1 000 кда) и CD44 стимулирует активацию рач -PKNγ, что влияет на синтез и секрецию кератиноцитов [33]. Облучение UVB приводит к разложению гиалуроновой кислоты на мелкие фрагменты и селективно активирует различную сотовую сигнализацию при посредстве CD44 в кератиноцитах [34].

Исследования In vitro показали это1% высокой молекулярной гиалуроновой кислоты(700- 1700 кда) может увеличить секрецию грава-МГШ из кератиноцитов в супернатанта [35]. Гиалуроновая кислота олигосахариды препятствовали высвобождению ил -8 и ТНФ -α от ll -37 обработанных кератиноцитов [36]. Hu et al.[37] обнаружили, что очень низкая молекулярная гиалуроновая кислота (0,8 кда) и высокая молекулярная гиалуроновая кислота (1 200 кда) препятствуют секреции иль -6, иль -8 и иль -1 в результате воздействия на человека эпидермальных кератиноцитов после облучения UVB, и этот процесс связан с воздействием гиалуроновой кислоты на секрецию ТЛР и иль -1 в результате эпидермальных кератиноцитов человека [38]. Этот процесс включает блокировку активации TLR4 гиалуроновой кислотой.

3.2.2 воздействие гиалуроновой кислоты на действие паракрина фибробласта

Давид-рауди и др. [38] исследовали последствияНатуральная гиалуроновая кислота,12- и 880- сахаридных гиалуроновых кислот фрагменты на распространение человеческих фибробластов и выражение матричных генов, и обнаружили, что все три типа гиалуроновой кислоты могут способствовать адгезии и распространению клеток, а также увеличить выражение матрицы металлопротеинов -1 и матрицы металлопротеинов -3, среди которых 12- сахаридных гиалуроновых кислот могут усилить выражение типа I коллагена и TGF -3 в фибробластах. В частности, 12- сахаридная гиалуроновая кислота улучшает выражение фибробласта типа I коллагена и TGF-β1.

Ciccone et al.39 сообщили, что ФГФ -2, выражаемый фибробрызговыми породами, регулируется в тех случаях, когда фибробрызги подвергаются воздействию 1 мг/мл растворимой гиалуроновой кислоты, в то время как такая же концентрация смеси ретикулярной и свободной гиалуроновой кислоты с низким молекулярным весом не приводит к такому изменению. Asparuhova et al.[40] пришли к выводу, что гиалуроновая кислота при 2500 кда (4 мг/мл) значительно увеличивает выражение пероральных фибробластов человека. Asparuhova et al.[40] обнаружили, что 2500 кда гиалуроновой кислоты (4 мг/мл) значительно увеличили экспрессию FGF-2, EGF2, IL-1 α, IL-1 β, и TNF в фибробластах человеческого происхождения, а также кван и др. [41] показали увеличение числа фибробластов в дермах, удлинение их морфологии и увеличение CCN2 в дермах наПодкожная инъекция гиалуроновой кислоты.

- радрецца.et al.[42] применяют количественные протеомики для изучения изменений в протеиновых профилях нормального фибробласта кожи человека с различными отклонениямиКонцентрации гиалуроновой кислоты с низким молекулярным весомВ диапазоне 20-50 кда (0,125%, 0,25% и 0,50%) и обнаружили, что лечение гиалуроновой кислотой с низким молекулярным весом способствует росту и распространению клеток, а лечение гиалуроновой кислотой с низким молекулярным весом способствует росту и распространению клеток, а также увеличивает биосинтез белка гликанов при самой высокой концентрации (0,50%). При наиболее высокой концентрации (0,50%) активизировались воспалительные и иммунные реакции, увеличена секреция межлейкоцинов (ил -12, ил -1, ил -2, ил -4 и др.) и ТНФ-грация.

Loren et al.[43] обнаружили, что a4,3 - кда гиалуроновая кислотаФрагмент способствовал высвобождению ил -6 и ил -8 из дермальных фиброблеров через рецептор CD44, однако OlssПо состоянию наet al.[44] обнаружили, что увеличение высвобождения ил -1 β, ил -6, ил -8, ил -10, ил -12 или TNF-α не было обнаружено после гиалуроновой кислотной стимуляции фиброблеров из синих мембран. Ил -1 - гравация, ил -6, ил -8, ил -10, ил -12 или ТНФ-гравация не были обнаружены после стимуляции гиалуроновой кислоты.

3. 2. 3 влияние гиалуроновой кислоты на паракриновые эффекты иммунных клеток

Воспалительные факторы, скрытые иммунными клетками, также играют важную роль в регулировании синтеза меланина. Было установлено, что гиалуроновая кислота может препятствовать секреции NO, IL-6 и TNF-α в сырых клетках, индуцированных ЛПГ; При использовании в клетках-помощниках т,Гиалуроновая кислота с низким молекулярным весомГлавным образом препятствовала секреции иф-гравитационной, в то время как гиалуроновая кислота с высоким молекулярным весом сдерживала уровень ил -4 [45].

3. 2. 4 гиалуроновая кислота регулирует функцию меланоцитов путем регулирования паракринового действия соседних клеток

На основе предыдущей теории мы разработали систему ко-культуры фибробласта-меланоцита, и после фотостарения фибробласта из кожи человека мы обнаружили, что вмешательство гиалуроновой кислоты в 1 мг/мл на фибробласты фотовозраста препятствует синтезу меланина в системе ко-культуры, но не оказывает существенного воздействия на синтез меланина в обычной системе фибробласта-меланоцита, что предварительно доказало, что при определенных условиях, Гиалуроновая кислота препятствует синтезу меланина в фибробластах и меланоцитах. При определенных условиях,Гиалуроновая кислота может регулировать функциюМеланоцитов путем регулирования паракринового действия фибробластов.

Чжоу и др. [46] обнаружили, что облучение увб кератиноцитов привело к образованию ил -18 и IFN-γ в зависимости от дозы и времени, и ил -18 значительно увеличило содержание меланина меланоцитов, совместно выращиваемых с кератиноцитами, в то время как IFN-γ продемонстрировала значительный ингибиторный эффект. Д и д#39. Agostino et al [47] пришли к выводу, что смесь гиалуроновой кислоты и хондроитина способствует увеличению синтеза меланина в сокультурах кератиноцита-меланоцита, однако сами по себе хондроитин или гиалуроновая кислота не оказывают значительного воздействия на содержание меланина. Это может предполагать, чтоГиалуроновая кислота должна быть в определенной формеИли при определенных условиях, чтобы играть свою роль в регулировании синтеза меланина.

4 резюме и перспективы

Несмотря на то, что гиалуроновая кислота используется в течение длительного времени и в самых различных областях применения, ее последствия не вполне поняты, поскольку на них влияет целый ряд факторов, таких как молекулярный вес, степень перекрестной связи, концентрация, тип рецептора, тип целевой клетки и т.д. В области дерматологии гиалуроновая кислота используется в течение длительного времени и в широком спектре областей применения. В области дерматологии было сообщено о небольшом числе исследований воздействия гиалуроновой кислоты на биометаболизм меланина. Результаты существующих клинических и базовых исследований показывают, что гиалуроновая кислота может быть связана с метаболизмом меланина, особенно с метаболическими изменениями меланина под внешними стимулами (например, уф-облучением), что заслуживает углубленного изучения. Более глубокое пониманиеФункции гиалуроновой кислотыПоможет нам лучше подобрать правильный тип гиалуроновой кислоты и реализовать ее функции в эстетической медицине и лечении пигментированных заболеваний.

Ссылка на сайт

[1] В чем дело? - т, пикардо М. меласма, а Фотосъемка (фото) Расстройство [J]. Меланома свиных клеток,2018 год,31 (4) :461 — 465.

[2] Han A,Chien AL,Kang S.Photoaging[J]. Дерматол клин,2014, 32(3):291-299.

[3] Бухари сна,RoswandI NL,Waqas M,et al.Hyaluronic acid,a Многообещающая омолаживающая биомедицина кожи: обзор последних обновлений И доклинические и клинические исследования косметических и нутрикосов-метических эффектов [J]. По запросу Int - J. 1. Биол Макромол,2018,120 (Pt B):1682 - 1695 год.

[4] кобаяшит, чанмит, итано Н.гиалуронан: метаболизм и функция [дж]. Биомолекулы,2020,10(11):1525.

[5]Cowman MK,Lee HG,Schwertfeger KL, и др. содержание и размер Гиалуронан ин Биологического оружия и B. жидкие вещества и Ткани [J]. С передней стороны - иммунизация, 2015,6 :261.

[6] вайгел докторской планирования, оценки и проверки рецепторов сигнализация стад-ы для оценки гиалуронан размер-зависимость и специфика [J]. Glyco- биология,2017,27 (9) :796-799.

[7] Д и д#39; мелло са, финлай джи-джей,Baguley BC, и др. сигнализирующие пути в меланогенезе [J]. Int J Mol Sci,2016,17 (7):1144.

[8] пиллаяр т, маникам м, юнг ш.последние разработки сигнальных путей ингибиторов меланогенеза [J]. Мобильный сигнал,2017,40:99-115.

[9] Сильпа-арча н, кохли I, чаоваттанапанит с и др. постинфламатори Гиперпигментация: всесторонний обзор: эпидемиология, патогенез, клиническое представление и неинвазивная методика оценки [J]. J Am Acad - дерматол,2017,77 (4):591 — 605.

[10] Спасибо, шталь в.питательная защита Против: против Кожа, цвет кожи Повреждения от солнечного света [J]. Annu Rev Nutr,2004,24:173-200.

[11]Xuan Y,Yang Y,Xiang L, и др. роль окислительного стресса в патогенезе витилиго :A Лицо, виновное в совершении преступления для - меланоцит Смерть [J]. Oxid Организация < < мед > >Cell Longev,2022,2022:8498472.

[12]Decean H,Perde-Schrepler M,Tatomir C,et al.Modulation Соединенные Штаты америкиthe Провоспалительные цитокины и 1. Матрица металлопротеиназы - продукт. - спасибо В случае необходимости Совместное выращивание культур Человеческие кератиноциты и меланоциты [J]. Арка дерматола Res,2013,305 (8) :705-714.

[13] юань XH, цзинь жж. Паракриновое регулирование меланогенеза [J]. Br J дерматол,2018,178 (3):632 — 639.

[14] бастонини е,Kovacs D, пикардо м. пигментация кожи и пигмен — нарушения тари: эпидермальный/дермальный перекрестный разговор [J]. Энн дер — матол,2016,28 (3):279 — 289.

[15] Ким м, хан дж., ким дж., и др. секретный фризледный белок 2 (sFRP2) функции меланогенного стимулятора; Роль sFRP2 При гиперпигментных нарушениях, вызванных уф-излучением [J]. J 3. Инвестициидерматол, 2016,136(1):236 — 244.

[16]Jiang L,Huang J,Lu J,et al.Ganoderma lucidum polysaccharide Уменьшает меланогенез путем ингибирования паракриновых эффектов керати-ноцитов и фибробластов по маршруту ил -6 / STAT3 / FGF2 [J]. Ячейка J Физиол,2019,234(12):22799-22808.

[17] Ковакс D, кардиналы G,Aspite N, и др. роль фибробласта-производных Факторы роста в регулировании гиперпигментации солнечного чечевицы [J]. Br J дерматол,2010,163 (5):1020 -1027.

[18] Серре с, бусуттил в, ботто джей м. Внутреннее и внешнее регулирование Меланогенез и пигментация кожи человека [J]. Int J Cosmet Sci, 2018,40(4):328 — 347.

[19] фу с, чэнь дж., Лу дж., и др. роли воспалительных факторов в мелано-генезис (обзор) [J]. Моль (Mol) Med  Республика,2020,21 (3):1421 - 1430.

[20]Yoshida M,Takahashi Y,Inoue S.Histamine вызывает меланоген-сис и морфологические изменения белком kinase активацию через H2 Рецепторы в системе По правам человека - в норме. Меланоциты [J]. J Invest (инвестиции) Dermatol, 2000,114(2):334-342.

[21] юн чже, ким и, квон с и др. сенесентные фибробласты приводят к старению Пигментация: потенциальная терапевтическая цель для слабого челентиго [J]. Тераностика,2018,8 (17) :4620 — 4632.

[22] Ким ким ким У, кан кан Б, ким джей СИ и др - аль.сенесент Фибробласт производный GDF15 вызывает пигментацию кожи [J]. - J. Invest  Дерматол,2020, 140(12):2478-2486.

[23] сюй з, чэнь л, цзян м, и др. ccn1 / Cyr61 стимулирует меланоген-esis через интегран alpha6beta1,p38 MAPK, и ERK1 /2 сигнализирующие пути в эпидермальных меланоцитах человека [J]. J Invest Der — матол,2018,138 (8):1825 — 1833.

[24]Lim HK,Suh DH,Lee SJ,et al.Rejuvenation Последствия для окружающей средыСоединенные Штаты америки- гиалуроническая болезньacid Впрыск путем инъекций on  < < насоджугал > > В перспективе-да  Число рандомизированных единиц Клиническое исследование с раздельным лицом [J]. J Cosmet Laser Ther,2014,16 (1):32-36.

[25] хон вей сон, цянь го пей, сюй Ай-э. Воздействие витата натрия на биологическую активность меланоцитов [J]. Воздействие витата натрия на биологическую активность меланоцитов [J]. Китайский журнал дерматологии,2011,44(7) :491-493.

[26]MuПо адресу:J,Sayama K,Gallo RL,et al.Emerging evidence for the es — srole Соединенные Штаты америки- гиалуронанВ случае необходимостиcuкожная биология [J]. J дерматол Sci, 2019,94(1):190 -195.

[27]Litwiniuk M,Krejner A,Speyrer MS,et al.Hyaluronic acid В случае необходимостиin — фламация и регенерация тканей [J]. Раны,2016,28 (3) :78 - 88 лет.

[28] такабе п, карна р, раухала л и др. плащ меланоцит гиалуронан Фрагментация усиливает индуцированный увб сигнал рецептора TLR-4 И выражения мнений Соединенные Штаты америки - провоспалительные средства Ii. Посредники IL6,IL8,CXCL1, И CXCL10 По адресу: via Нф-каппаб Активация [J]. - J. Инвестировать дерматол, 2019 год,139(9):1993-2003 годы.

[29] Marinho A,Nunes C,Reis S.Hyaluronic кислота: ключевой ингредиент в 3. Терапия  of    Воспаление [J]. - биомолекул, В 2021 году 11 (10):1518.

[30] Кампо GM,Avenoso A, кампо S, и др. снижение фра-ментации ДНК и производства гидроксильных радикалов гиалуроновой кислотой и Хондроин -4- сульфат in   По железной дороге  К тому же  Это вызвано аскорбатом  Окислительное средство Стресс в культурах фибробласта [J]. Free Radic Res,2004,38 (6): 601-611.

[31] Соединение на основе гиалуроновой кислоты Cirillo N,Vicidomini A,Mccullough M и др Стресс in vitro и предотвращает оральный мукозит in vivo[J]. J Cell Physi- ol,2015,230(7):1421 -1429.

[32] - майтин ев. Hyaluronan: больше, чем просто наполнитель морщин [J]. Glyco- биология,2016,26(6):553-559.

[33] Бургеньон (Bourguignon) - ли, бикл. D. избирательный подход Гиалуронан-cd44  3. Сигнализация Способствует выражению лица мирна -21 и взаимодействует с витамином D func- tion во время кожного плоскоклеточного рака следом за прогрессированием-ing ультрафиолетового облучения [J]. Передняя иммунизация,2015,6 :224.

[34] Bourguignon LY,Wong G,Xia W, и др. избирательная матрица (hyalu- ronan) взаимодействие с CD44  и Род-тазе (род-тазе) 3. Сигнализация * содействие развитию; - кератиноцит 3. Функции и Все в порядке. Возрастная структура населения  - эпидермальная болезнь Красители-функция [J]. J Dermatol Sci,2013,72(1):32-44.

[35] Lagatta A,Д и д#- 39; Агостино а, ширальди с, и др. биогизирование определено hyaluronic  Кислотные соединения ускоряют миграцию и Стимулирует развитие человеческого потенциала Производство и продажа of  Кератиноцит-производный Нейромодуляторы [J]. Клетка Adh Migr,2019,13 (1):23-32.

[36] Ли SG, юн мс, ким д, и др. гиалуронан олигосахариды улучшаются Как у розаки 1. Фенотип До конца года  Противовоспалительные средства И эпидермальное улучшение барьера [J]. Энн дерматол,2020,32 (3):189 -196.

[37]Hu L,Nomura S,Sato Y,et al.anti-воспалительные эффекты различны — циальные гиалуроновые кислоты молекулярного веса на вызываемое увб кератиноцитовое воспаление при помощи тектина [J/OL]. J дерматол Sci, 2022. [2022-06-10]. HTTPS: / / WWW. В jdsjournal. Com/статья /S0923-1811 (22) 00158-X/полный текст.

[38] Давид-рауди м, траншеболи F,Deschrevel B, и др. дифференциальные эффекты - гиалуронан и В его рамках Фрагменты на фибробластах: отношение к заживлению ран [J]. В случае ранения 3. Ремонт Реген,2008,16 (2):274 -  287.

[39] Ciccone V,Zazzetta M,Morbidelli l.сравнение воздействия двух препаратов гиалуроновой кислоты на функции фибробласта и эндотелиальной клетки, связанные с ангиогенезом [J]. Ячейки,2019,8 (12):1479.

[40]Asparuhova MB,Kiryak D,Eliezer M,et al.Activity of two hyalu- ronan on primary По правам человекаoral fibroblasts[J]. J Perio- dontal Res,2019,54(1):33-45.

[41] Quan T,Wang F, шао Y, и др. усиление структурной поддержки  - кожные покровы  3. Микросреда   1. Виды деятельности  Фибробласты, эндотелиальные клетки и кератиноциты в пожилой коже человека in vivo[J]. J Invest дерматол,2013,133 (3):658-667.

[42] Radrezza  С, барон, - джи, нукала SB,et Al.Advanced (англ.) Количественные показатели протеомики to  Оценка состояния окружающей среды 10. Молекулярная структура effects  of  Гиалуроновая кислота с низким молекулярным весом в кожных фибробластах человека [J]. J фарм биомед анал,2020,185:113199.

[43] Loren CE,Dahl CP,Do L,et al.Low молекулярная масса миокарда hyaluronan  in   human   B. гипертрофическая система  Кардиомиопатия [J]. - клетки, 2019,8 (2):97.

[44] Olsson M, бремер L,Aulin C, и др. фрагментарный гиалуронан не имеет «Алармин» (alarmin) 3. Функция Начисленные взносы in  - артрит. Синовиальный фибробласт И хондроцит  Культура [J]. Врожденные дети (врожденные дети)  - иммун, 2018, 24 (2):131 -141.

[45] женг бо, ван би, сяо WL и др. различный молекулярный вес гиалуроновой кислоты облегчает воспаление у мышей, индуцированных DNFB, атопического дерматита и LPS- индуцированных сырого 264,7 клеток [J]. Life Sci,2022,301:120591.

[46] чжоу-й, линг-й, ван и др. перекрестный разговор интерферон-гам-ма и интерлейкин -18 в меланогенезе [J]. J фотохим фотобиол Б,2016,163:133 -143.

[47] D' агостино а, ла гатта а, стеллавато а и др., потенциал биофера-ментативный необсуренный хондроитин и гиалуроновая кислота в коже re- пара [J]. Int J Mol Sci,2022,23 (3):1686.