Исследование женьшеня экстракт женьшень антиоксидант

Окислительный стресс относится к состоянию, в котором нарушается баланс между окислением и антиокислением в организме и окисление преобладает, что приводит к накоплению свободных радикалов в организме, инфильтрации воспалительных клеток, чрезмерному выделению протеасов и производству окислительных промежуточных веществ, вызывая повреждения клеток и апоптоз. Это своего рода негативная реакция, которая может привести к дальнейшему старению организма и развитию различных острых и хронических заболеваний. В последние годы некоторые ученые обнаружили, что окислительный стресс играет определенную роль в возникновении и развитии опухолей. Он может вызывать мутации ДНК в клетках, выступать посредником в активации и неактивации протоонкогенов и генов подавления опухоли, а также вызывать аномальное распространение клеток, приводящее к появлению опухолей [1]. Кроме того, он может также вызывать метаболизм опухолевых клеток, вызывая ключевые метаболические ферменты, генные изменения, связанные с метаболизмом, и активируя сигнальные пути, тем самым способствуя дальнейшему развитию опухолей [2].

Женьшень экстракт женьшень являются одним из основных активных ингредиентов женьшень. В настоящее время существуют десятки известных женьшень, среди которых Rb1 - Rb1- Rb1и Рг - 1играют важную роль в антиоксидантном стрессе и имеют большой потенциал в лечении заболеваний, вызванных окислительным стрессом.

1 антиоксидантный стресс-эффект Rb1 женьшеня

Женьшень Rb1Является тетрациклическим тритерпене сапонин с центральной нервной системы депрессанты и седативные эффекты. Это Один из основных ингредиентов женьшеня с антиоксидантными стрессовыми эффектами. Периодически высокая глюкоза (IHG) повышает активность оксидазы ксантина в клетках, что в свою очередь приводит к образованию большого количества реактивных видов кислорода (ROS). Исследования показали, что женьшень Rb1 может эффективно препятствовать увеличению роз и 8- гидроксидезоксигуаносина, вызываемого IHG, тем самым уменьшая окислительный стресс в клетках и улучшая диабетическую периферическую нейропатию [3]. 8- гидроксидезоксигуаносин является маркером окислительного повреждения ДНК, вызванного эндогенными и экзогенными факторами [4]. При условиях ишемии и гипоксии в кардиомиоцитах, функции организма и#39. Антиоксидантная система s уменьшается, а активность системы, производящей рос, увеличивается (например, увеличивается количество производимых малодиалдегидов). При восстановлении подачи крови и кислорода в ткань происходит взрывной рост свободных от кислорода радикалов.

Исследования показали, что предобработка женьшеня Rb1 может уменьшить экспрессию малодиалдегида, повысить активность сод и снизить уровни роз в клетках H9c2, подвергшихся ишемии/реперфузии (I/R), а также экспрессию каспеза -3 и количество апоптотических клеток. Он также может уменьшить повреждения от окислительного стресса и апоптоз в кардиомиоцитах H9c2, подвергаемых I/R, и играет защитную роль в кардиомиоцитах H9c2 [5]. Кроме того, PI3K/Akt играет важную роль в ангиогенезе. После фосфоризации он может активировать синтазу оксида азота (NOS) для получения NO, что защищает выживание сосудистых эндотелиальных клеток и сердца [6].

Некоторые исследования показывают, что женьшень Rb1 может уменьшить повреждения I/R путем активации сигнального пути PI3K/Akt [7]. Женьшень сапонин Rb1 активирует сигнальный путь Gβ1/PI3K/ act-nrf2, который при индукции гемы оксигеназы 1 (ho1), зависящей от рецептора эстрогена, повышает антиоксидантную обороноспособность клеток, тем самым защищая клетки от окислительного стресса [8]. Среди них Nrf2 является ключевым фактором в cell' ответ на окислительный стресс, регулируемый Keap1, который регулирует выражение антиоксидантных белков и ферментов фазы II детоксикации путем взаимодействия с элементом антиоксидантной реакции [9].

Чрезмерное производство роз в скелетных мышцах является одной из важных причин усталости скелетных мышц. В течение периоперационного периода анестезия, хирургические травмы и другие факторы вызывают производство роз, которые превышают телосложение и#39;s способность удалять его, что приводит к усталости мышц скелета. Мао сяньюй [10] и другие обнаружили, что женьшень Rb1 может смягчить окислительный стресс повреждения скелетных мышц у пожилых крыс с синдромом послеоперационной усталости путем активации Nrf2/ путь, тем самым достигая эффекта предотвращения послеоперационной усталости. Это соответствует результатам других исследований [11]. Кроме того, когда в организме образуется большое количество свободных от кислорода радикалов, повышается уровень окислительного стресса в клетках, пероксидизируются липиды в клеточной мембране, повышается проницаемость клеточной мембраны, что в свою очередь приводит к значительному притоку внеклеточных ионов кальция, а в клетках происходит переизбыток кальция, что приводит к повреждению клеток и апоптозу [12]. Ли ин [13] и другие обнаружили, что женьшень Rb1 может эффективно снизить уровень Ca2+ в ганглионных клетках сетчатки (RGC) под окислительным стрессом, противодействуя окислительному повреждению, вызываемому H2O2 в клетках RGC-5. Кроме того, женьшеносиде Rb1 может также защитить эндотелиальные клетки пумбильных вен человека от ТНФ-индуцированного окислительного стресса и воспалительных повреждений путем ингибирования ядерного фактора kapпа -B (NF- α B) сигнализируя и убавляя выражение воспалительных факторов и белков, связанных с апоптозиями [14].

2 женьшень Rg1's антиоксидантный стресс эффект

Женьшень Rg1 тетрациклический тритепень сапонин, который имеет последствия поощрения гиппокампальный нейрогенез, повышение обучения и памяти, против старения, против усталости, улучшения иммунитета, помогая в борьбе с опухоли, и восстановления сексуальной функции. Это Один из основных компонентов женьшеня с антиоксидантными стрессовыми эффектами. Исследования показали, что ginsenoside Rg1 может защитить нейронные стволовые клетки гиппокампа от повреждений, косвенно ингибируя сигнальный путь P53-P21, тем самым задерживая старение мозга и улучшая способности к обучению и памяти [15]. Ginsenoside Rg1 повышает способность энзиматической антиоксидантной системы, снижает уровень окислительного стресса, дополнительно снижает активность сигнала акт/мтор в нейростволовых клетках, обработанных d-галактозой, и регулирует уровни последующих генов p53, p16, p21 и Rb, тем самым задерживая когнитивное снижение мышей и защищая нейростволовые клетки [16].

Другое исследование показало, что женьшень Rg1 может антагонизировать d-галактозные сеплеенки и повреждения тима у сенесентных крыс путем снижения окислительного стресса повреждения и снижения регуляции выражений связанных с ажигом белков [17]. Исследования показали, что выражение и активация роевого белка и Rho kinase может препятствовать выражению нос в эндотелиальных клетках [18]. Женьшень Rg1 может быть привязан к рое, снизить активность сигнального пути роя, и восстановить производство атф в сердце, тем самым защищая от I/ r-индуцированной миокардной травмы [19].

Женьшень Rg1 может эффективно ингибировать внутриклеточную перегрузку кальция, вызванное повышенной роз, и ингибировать апоптоз нервных клеток, вызванный окислительным стрессом, тем самым снижая повреждения ишемии головного мозга [20]. SIRT1 — гомолог дрожжевого хроматического коэффициента глушителя SIRT2, который присутствует у млекопитающих и имеет высшую гомологию. Она участвует в регулировании многих физиологических функций организма, включая регулирование окислительных стрессовых процессов. Женьшень saponВ случае необходимостиRg1 может улучшить выражение SIRT1 в sa - 1hsc /HPC. Увеличенная сирт1 дополнительно препятствует выражению регулируемой ниже молекулы NF-κB. Что женьшень Rg1 может задержать старение sa - 1hsc /HPC в модели старения крыс, индуцированной d-галактозы, путем регулирования сирт1 - nf -κB сигнальный путь [21].

Кроме того, женьшень Rg1 может также подавлять повреждения клеток, вызванные окислительным стрессом, путем регулирования связанного с foxo3a сигнального пути [22]. Женьшень Rg1 вызывает ядерное перемещение Nrf2 и усиливает выражение ho1 вниз по течению в зависимости от дозы, т.е. активирует ось Nrf2/ ho1 и подавляет путь JNK в клетках H9c2 для предотвращения окислительного стресса [23]. Некоторые результаты исследований показывают, что Rg1 является эффективным активатором пероксисомных рецепторов, активируемых пролифераторами (PPARγ). Это может уменьшить окислительные повреждения в организме путем упрегуляции PPARγ Выражение на английском языкеи повышения уровней сод и GXH-Px в организме [24].

Короче говоря, женьшень имеют антиоксидантные свойства и участвуют в широком разнообразии белков и сигнальных путей, которые вовлечены в антиоксидантный стресс. Исследования по вопросу о Том, могут ли женьшень препятствовать появлению и развитию опухолей путем ингибирования окислительного стресса в раковых клетках и механизм действий обеспечат новый способ мышления для лечения рака.

Ссылка:

[1] Де сджуниор P L,CMARA D A D,PORCACCHIA A S, и др. роли роз в раковых гетерогенности и ther- apy[J]. Oxid Med Cell Longev,2017,2017 :2467940.

[2] - салливан! 1. О B, чандел, Швеция N. П. - с. - митохондриал Реактивные виды кислорода и Рак [J]. Метаб рака,2014, 2:17.

[3] Сюэ б, лян л, чжан и др. Женьшень сапонин Rb1 уменьшает окислительный стресс в прерывистых клетках SW480, вызванных глюкозой [J]. Журнал ляонинского университета традиционной китайской медицины, 2017, 19(2): 10-12.

[4] Махфуз м H, эмара I A, омар G A. Биомаркеры окислительных повреждений ДНК и растворимых фас/фас лигандов у больных диабетом 2 типа [J]. AmericА вот и нет.J Группа по планированию семьиSci,2012,9 (4) :450-458.

[5] цзуо чанпенг, ван фанг, цзун цзин и др. Влияние женьшеня Rb1 на гипоксию-реоксигенцию клеток H9c2 [J]. Китайский журнал геронтологии, 2017, 37 (10): 2341-2344.

[6] Zang Anyuan, Leng Xue, Li Qifang. Пи3k /Akt/eNOS сигнальный путь регулирует влияние женьшеносида Rb1 на клетки миокарда у крыс с острой ишемией миокарда [J]. Информация о китайской медицине, 2018(2): 17-21.

[7] WU Y,XIA Z Y,DOU J,et al.protectiПо состоянию наeffect Соединенные Штаты америкиженьшень Rb1  Против: против Миокардная ишемия/реперфузионная травма У диабетических крыс, вызываемых стрептозотоцином [J]. Моль (Mol) 1. Биол Rep, 2011,38(7) :4327-4335.

[8] - хван у П, чон, H/ч. - джи. - привет. Женьшень (женьшень) Rb1  Защита от загрязнения Против 6- го гидроксидопамина Окислительное средство Стресс из-за увеличения содержания кислорода в геме -1 expression  Через... через... - эстроген Связанные с рецептором пути PI3K/ Akt/nrf2 у человека - допаминергический Клетки [J]. 3. Токсикол Appl  Фармакол, 2010,242(1) : 18-28.

[9] Ху л й, цуй J B,XU X M, и др. выражение Nrf2- сигнал keap1 - есть Путь к успеху В случае необходимости - травматический синдром. Повреждения легких и Функциональное исследование [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2018,22 (5) : 1402-1408.

[10] мао сяньюй, чжуан чэнгле, чэнь вэйше и др. Последствия активации Rb1 женьшеня Nrf2/ являются путями воздействия окислительного стресса на повреждение скелетных мышц у пожилых крыс с синдромом послеоперационной усталости [J]. Журнал медицинских исследований, 2014, 43 (5): 26 — 30.

[11] чжоу цзявэй, хуан ци. Прогресс в исследованиях по антиоксидантному стрессовому воздействию женьшеня через Nrf2/ сигнализирует пути [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины, 2016, 34(11): 2745-2747.

[12] Li Yinke, Shi Qiongzhi, Chen Chen, et al. Влияние лираглютида на перегрузку кальция и апоптоз миокардных клеток, вызванный гипоксией и гипергликемией [J]. Вооруженная полицейская медицина, 2017, 28(7): 678 — 682.

[13] ли ин, чжан сюли, ван чжу. Защитное действие и механизм женьшеносистой части Rb1 на клетки RGC-5 с травмой h2o2 [J]. Медицина шаньдуна, 2014, 54 (47): 5-8.

[14] Париж (Франция) P,LU S,LUO Y,et al.α - - вылились воспалительные повреждения эндотелиальных клеток от ginsen- oside Rb1 По адресу: via - ингибирование NF-κB,JNK и П 38 (перевод с английского) 3. Сигнализация Пути [J]. Передняя аптека,2017,8 :464.

[15] Сян юэ, чэнь линбо, яо хуэй и др. Защитный механизм женьшеня Rg1 на гиппокампе стареющих мышей, вызванных d-галактозой [J]. Китайская травяная медицина, 2017, 48 (18): 3789 — 3795.

[16] Чэнь (Китай) 1. О B,YAO H,CHEN X B,et al.женьшень Rg1 снижает окислительный стресс и вниз регулирует Akt/mTOR сигнализации - добрый день. 3. Когнитивные функции Убытки от обесценения В случае необходимости Мыши и мыши И старение населения Соединенные Штаты америки - нейро. - стебель; 2. Камеры Индуцирован d-галактозой [J]. Нейрохим Res,2018,43 (2) :430 — 440.

[17] SUN J Z,ZHANG L H,ZHANG J, и др. защитные эффекты - женьшень Rg1  on  Спленоциты (1) и Щитовидные железы (тимоциты) in  an  Стареющая модель крыс, вызванная d-галактозой [J]. Int иммуноп — армакол,2018,58 :94 — 102.

[18] цзинь хунго, чжоу мин, цзинь мейю и др. Исследование экспрессии RhoA/Rho kinase и eNOS в сосудистых эндотелиальных клетках в гипоксических условиях [J]. Журнал вэньчжоу медицинского университета, 2016, 46(5): 321-325.

[19] Ли л, Пан с, ян л, и др. женьшень Rg1 улучшает крысы Миокард (миокард) Искья-реперфузия 3. Нанесение телесных повреждений По запросу: Модулирующие пути энергетического метаболизма [J]. С передней стороны Телосложение,2018,9 :78.

[20] лю сяодан, чэн шаову, фан-джинг и др. Влияние женьшеня Rg1 на индуцированный h2o2 апоптоз и внутриклеточные изменения Ca2+ в клетках HT22 [J]. Журнал хунаньского университета традиционной китайской медицины, 2017, 37(3): 236 — 239.

[21] ли юань, чжоу юэ, ван япин и др. Роль сирт1 /NF-kB сигнализирующей оси в женьшеносиде Rg1 в задержке старения гематопоэтического ствола/родиторных клеток в крысиной модели старения, индуцированной d-галактозой [J]. Китайская травяная медицина, 2016, 47 (22): 4016-4020.

[22] Liu Y. исследования по регулированию потоков сигналов, связанных с foxo3a, с помощью женьшеносида Rg1 для ингибирования окислительного стресса, вызываемого мезенхимальными стволовыми клетками человеческого пуповины [D]. Чонгцин: чонгцинский медицинский университет, 2017.

[23] LI Q H,XIANG Y,CHEN Y, и др По адресу: via 3. Активация of  Nrf2 / HO-1  3. Сигнализация и 1. Ингибирование JNK[J]. Клеточная физиола Biochem,2017,44(1) : 21 — 37.

[24] сюй Мэн, ма янлинг, чжао цихон и др. Влияние паарного диспагониста на окислительный стресс и воспаление у мышей с гестационным сахарным диабетом [J]. Китайский журнал по контролю заболеваний, 2018, 22(2): 195-198.