Исследование на женьшень экстракт женьшень Anti-Aging

Старение представляет собой сложное биологическое явление, при котором различные функции организма постепенно уменьшаются после созревания организма. В настоящее время существуют различные теории о его механизме, которые можно широко разделить на две категории: теории традиционной китайской медицины о продлении жизни и современные теории старения. Женьшень сапонины являются основными активными ингредиентами в лекарственных травах семейства Araliaceae, таких как женьшень и американский женьшень, и имеют широкий спектр фармакологических эффектов и медицинских применений. Исследования показали, что женьшень оказывает значительное влияние на нервную систему, эндокринную систему, иммунную систему, преобразовательный сигнал, противостарение, противоопухолевый синергизм и т.д. [1-3].

С ускорением темпов социального старения и повышением современного уровня жизни, исследования по проблемам старения и антистарения стали одним из горячих точек в области медицинской биологии, а также исследования женьшеносидез и#- 39; Ученые также уделяют все больше внимания антивозрастным последствиям. По мере развития современной науки и техники, особенно применения методов молекулярной биологии, исследования механизма борьбы со старением женьшеня постепенно проникают на клеточный, молекулярный и генетический уровни. В настоящем документе рассматриваются последние достижения в исследовании механизма старения и антистареющих последствий женьшеня ученых в стране и за рубежом. Он будет обеспечивать теоретическое руководство по разработке и использованию женьшеня лекарств, здравоохранения и косметических средств.

1. Механизм старения

1.1 традиционная китайская медицина теория продления жизни

Китайская медицинская теория продления жизни имеет долгую историю понимания человеческого старения или преждевременного старения, и ее содержание чрезвычайно богато, что признается большинством ученых. Среди них теория слабости органов и снижения считается имеющей лучшие практические результаты, а теория почечной недостаточности, вызывающей снижение, считается наиболее важной [4]. Почечная недостаточность, вызывающая снижение, относится к истощению и дефициту энергии янга в почках и в почках, что приводит к многочисленным стареющим патологиям и процессам, вызванным нехваткой энергии для биохимических реакций крови, жидкостей организма и тканей пяти органов занга. Почка сохраняет сущность и является источником жизни. Именно учитель руководит и поддерживает все физиологические функции человеческого организма, позволяя ему поддерживать единый баланс и вести нормальную деятельность с саморегулированием и стабильностью, тем самым защищая от болезней. Недостаток сущности почек означает, что пять внутренних органов не имеют источника qi, крови и жидкостей тела для биохимических процессов, и различные симптомы старения становятся все более очевидными.

1.2 современная теория старения

Современные исследования показывают, что старение является всеобъемлющим проявлением различных биохимических реакций в организме и является результатом совокупного воздействия многих факторов внутри и за пределами тела (загрязнение окружающей среды, психический стресс, генетика и т.д.). Существует множество современных теорий старения (теория свободного радикала, теория центра старения мозга, теория снижения иммунной функции и т.д.). Теория свободного радикала была предложена харманом в 1956 году [5] и в настоящее время является одной из наиболее широко признанных теорий. Эта теория гласит, что свободные радикалы постоянно производятся в организме, но в то же время существует эффективная система сбора свободных радикалов (например, супероксид dismutase) для поддержания свободных радикалов в организме на нормальном уровне. По мере старения этот баланс постепенно нарушается, что приводит к появлению избытка свободных радикалов. Избыточные свободные радикалы могут поражать мембранные структуры, такие как клеточные мембраны и митохондриальные мембраны, а также биологические макромолекулы, такие как нуклеиновые кислоты, белки и ферменты, через пероксирование, вызывая липидное пероксирование ненасыщенных жирных кислот на клеточных мембранах и митохондриальных мембранах и образование липидных пероксидов. Эти липидные пероксиды и продукты их разложения приводят к перекрестной связи и полимеризации нуклеиновых кислот и молекул белка, что приводит к дальнейшим мутациям генов ДНК или нарушениям репликации, а также к снижению активности биологических ферментов, что в конечном итоге приводит к серьезным повреждениям функции клеток, старению и смерти.

В настоящее время с развитием современной биотехнологии, особенно стремительного развития методов молекулярных биологических исследований, постепенно подтверждается теория генетической программы старения. С 1990 - х годов сообщалось, что существуют гены, связанные со старением хромосом 1, 4, 7 и X, соответственно [6]. Недавние исследования показали, что два семейных гена CDI, NK4 (включая P15, P16NK4A, P18 и P19) и CIP/KIP (включая P21, P27 и P57) — это все гены, связанные со старением клеток [7]. Эти исследования показывают, что старение также определяется генетическими факторами [1]. В последние годы открытие теломеров и теломеров привело к новым разработкам в теории генетического старения. Теломеры представляют собой особую структуру в конце эукариотических хромосом. Они состоят из 2-20 кб тандем повторов краткой последовательности (TTAGGG)n и некоторых связывающих белков. Они играют важную роль в позиционировании хромосомы, репликации, защите и контроле роста и жизни клеток и т.д., играют важную роль [8]. Каждый раз, когда ДНК реплицируется, теломеры теряют 50-200 бп. Когда они сокращаются до определенной степени, клетка перестает разделяться, стареет и умирает [9]. Теломер-это специальная полимеразы ДНК, которая зависит от репликации последовательностей теломера. Она может использовать свою собственную молекулу РНК в качестве шаблона для синтеза и расширения длины телометров от 3 'конца [10], тем самым задерживая старение клеток.

2 женьшень сапонины и их антистареющие эффекты

Женьшень сапонины являются основными активными ингредиентами лекарственных трав Panax женьшень и американский женьшень. До настоящего времени по меньшей мере 40 мономеров женьшеня были изолированы от женьшеня. В соответствии с Rf значением женьшеня в тонкослойной хроматографии, они называются от малых до больших, как R0, Ra1, Ra2, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1 и т.д. [11]. Женьшень сапонин может быть разделен на два типа в соответствии с aglycone: dammarane тип и олеанан тип (R0, Rh3) [12]. В их числе сапонины типа dammarane далее делятся на протоженолиды и прототригринсенолиды в соответствии с положением сахарной группы, прикрепленной к aglycone. Представителями являются Rb1 и Rg1 [13]. Женьшень женьшень и триол типов составляют большинство женьшень и считаются основными активными ингредиентами женьшень. С ускорением темпов старения общества и улучшения современного уровня жизни, в то время как люди отчаянно ищут пути разработки естественных лекарств против старения, антистареющие последствия женьшеня также привлекли внимание все большего числа ученых, и исследования в механизм женьшеньосиде&#- 39; Усиливаются также последствия старения.

2.1 антиоксидантные эффекты

Свободные радикалы, производимые в ходе обычных метаболических процессов, не причиняют вреда, если они могут быть быстро удалены телом и#39; система обороны. Если они не могут быть полностью удалены, они могут повредить биологические макромолекулы и привести к старению организма. Существующие результаты показали, что женьшень может не только препятствовать производству свободных радикалов, но и непосредственно бороться с вредным воздействием свободных радикалов на ткани и клетки, или непосредственно удалить свободных радикалов, а также повысить функцию тела и#39; собственная антиоксидантная система, блокирующая разрушительное воздействие свободных радикалов от многочисленных связей. Чжан цзялин [14] и другие изучали влияние женьшеня saponins Rb1 и Rg1 на активность антиоксидантных ферментов в крови старых мышей. Они обнаружили, что женьшень saponins Rb1 и Rg1 могут значительно увеличить активность супероксида dismutase (SOD) и каталазы (CAT), повысить телохранитель и#39; способность защищать от повреждений, вызванных токсичными радикалами, не содержащими кислорода, и оказывать противостареющее воздействие.

Ван хунли и др. [15] обнаружили в эксперименте по антикожно-стареющим эффектам женьшеня, что оральное введение 100 мг/кг · д -1 женьшеня значительно увеличило активность сода и содержание гидроксипролина и значительно снизило содержание малодиалдегида (мда) в коже мышей с помощью модели старения, индуцированной d- галактозой. Значительно возросла активность кошки и глутатиона пероксидазы (GSH2Px). Механизмом может быть гидролиз женьшеня для производства сапонинов, включая женьшень, женьшень Rb1 и Rg1, которые являются основными активными соединениями женьшеня. Эти вещества могут способствовать клеточному метаболизму, ускорять синтез нуклеиновых кислот и белков в сенесентных клетках кожи, а также увеличивать содержание и активность сод в коже. Кроме того, они могут оказывать мощное антиоксидантное и свободное радикальное воздействие, уменьшать осаждение продуктов пероксидного окисления липидов, таких как MDA, восстанавливать нормальные физиологические функции клеток и стимулировать активность фибробластов кожи. Женьшень сапонин может также способствовать синтезу коллагена омолаживания кожи и тем самым задержать процесс старения кожи. Ченг [16] и другие обнаружили, что женьшень диол вызывает выражение гена сода и кошки в 2-3 раза больше, чем у всех сапонинов, при этом женьшень Rb2 является наиболее эффективным, тем самым демонстрируя ключевую роль женьшень в регулировании антиоксидантных ферментов на генетическом уровне.

Чжан синму [17] и другие нашли в своем исследовании воздействия женьшеня Rb на липидный метаболизм крови и его антиоксидантный эффект у крыс с гиперлипидемией, что женьшень Rb может значительно увеличить активность сод, снизить липидного пероксида (LPO) и его метаболита MDA уровней, и задержать процесс старения. Ченг Junlin et al. [18] наблюдали анти-стареющий эффект женьшеня стебли и листья общее количество сапонинов на коже. Они обнаружили, что 100 мг/кг · д -1 женьшеня стеблей и листьев общее количество сапонинов может значительно повысить активность кошки и GSH2Px во всей крови стареющих мышей, значительно повысить активность сода в кожных тканях однородных, и уменьшить содержание MDA. 50 мг/кг · д -1 и 100 мг/кг · д -1 женьшеня стеблей и листьев общий сапонин может как увеличить содержание гидроксипролайна в тканях кожи стареющих мышей, так и существует значительная разница по сравнению с группой моделей старения. Считается, что оральное введение женьшеня стебеля и листьев всего сапонина оказывает антистареющее воздействие на d-галактозный кожи мышей.

2.2 регулирование нервной системы

Уменьшение памяти головного мозга является одним из ранних симптомов старения. Эксперименты подтвердили, что изменения в нейропередатчиках и их рецепторах тесно связаны со старением функции мозга, а специфическим проявлением является нарушение усвоения знаний и памяти [19]. Ранние исследования показали, что женьшень Rb1 может способствовать высвобождению нейропередатчиков. Сюэ цзянфей и др. [20] впервые доказали, что механизм женьшеносистого Rb1, способствующий высвобождению нейропередатчиков, связан с его упрегуляцией уровня фосфориляции синаптических белков, и подтвердили, что механизм действия Rb1 проходит через клеточный сигнальный путь пка. Ченг и др. [21] полагают, что ацетилхолин (ач) является важным нейропередатчиком в человеческом мозге, и отсутствие ач может привести к повреждению способностей к обучению и памяти. Ранние эксперименты показали, что женьшенозиды Rg1 и Rb1 могут увеличивать содержание аха в центральной нервной системе, и предполагается, что это связано с тем, что Rg1 и Rb1 могут увеличивать активность ацетилхолина трансферазы (чат) и подавлять активность ацетилхолина эстеразы (ахэ).

Ван и др. [22] далее подтвердили этот вывод. Жао [23] и другие недавно обнаружили, что женьшень предотвращает ухудшение памяти у более старых крыс путем снижения окислительного стресса в гиппокампе сенесеновых крыс и упрюгиляционных белков, связанных с пластикой, в гиппокампе. Чэнь хуилианг [24] считает, что смесь женьшенозидов Rb1 и Rg3 задерживает старение, препятствуя нейронам производить избыточную азотную кислоту. Жао хайхуа [25] исследовал влияние женьшеня на выражение тирозин киназе (ТРКБ) mRNA в нейронах НБМ стареющих крыс. Результаты показали, что выражение ТРКБ mRNA в нейронах НБМ у стареющих крыс значительно ниже, чем у молодых крыс, в то время как административная группа увеличила выражение по сравнению с возрастной группой, что указывает на то, что женьшень способствует выражению ТРКБ mRNA в нейронах НБМ. Результаты обеспечивают морфологическую основу женьшеносиде&#- 39; Антимозговые эффекты старения. Jia Jimin et al. [19] полагают, что женьшенозиды Rg1 и Rb1 могут повысить нейрональную пластичность, способствовать распространению и дифференциации нейростволовых клеток в зубчатых углах гиппокампа у животных-моделей и увеличить производство БЦЛ -2 и антиоксидантных ферментов, тем самым задерживая старение.

2.3 регулирование иммунной функции

По мере старения иммунные органы постепенно атрофируются, иммунная функция постепенно снижается, а устойчивость к внешним патогенам значительно ослабляется. Это одна из причин старения [26]. Умеренное регулирование иммунной системы на клеточном и молекулярном уровнях может замедлить старение. Цзян биву [27] и другие сообщили, что женьшень оказывает стимулирующее воздействие как на гуморальный, так и клеточный иммунитет мышей, может повысить фагоцитную функцию ретикулоэндотелиальной системы, способствовать формированию антител, увеличить содержание иммуноглобулинов в крови, и может стимулировать функцию преобразования лимфоцитов у пожилых людей, а также увеличить синтез ДНК, РНК и белков в клетках костного мозга.

Chang Yaping et al. [28] продемонстрировали, что американский женьшень общее количество сапонинов и женьшень имеют разнообразные иммунологические эффекты, которые связаны с их способностью вызывать различные клетки для производства различных цитокинов. Среди них, IFN является важным компонентом кузова и#39. Сеть иммунного регулирования. Увеличение концентрации cGMP в лимфоцитах оказывает значительное влияние на распространение клеток. Лагерь, с другой стороны, оказывает регулирующее воздействие на генетическую деятельность, поскольку он способствует фосфоризации гистонов и негистонов и ослабляет подавление генов. Изменения внутриклеточных циклических нуклеотидных уровней являются механизмом регулирования иммунной функции на клеточном уровне [29].

2.4 влияет на выражение регулятивных факторов клеточного цикла и генов созревания

Клеточный цикл является фундаментальным процессом клеточной жизненной активности. Клетки работают в порядке G1 фазы-S фазы-G2 фазы-M во время изменения фазы клеточного цикла. Фаза G1 является ключом к началу клеточного цикла. Старение клеток представляет собой сложный физиологический и патологический процесс, включающий в себя множество факторов в рамках регулирования клеточного цикла. Это основа созревания организма, и его ключевой особенностью является остановка клеточного цикла. Характерной особенностью является то, что клетка поддерживает метаболическую активность в течение длительного периода времени, но блокируется в фазе G1, теряя способность реагировать на митоз и синтезировать ДНК, и не может войти в фазу S. Циклон-это циклиновый белок, который выражается периодически. В соединении фаз G1 и S он осуществляет свою активность в виде белка киназы вместе с зависимой от циклона киназой 2 (CDK2) и является ключевым белком циклона, который позволяет клеткам войти в фазу S с фазы G1 [30].

Гены старения — это гены, которые существуют в организмах и вызывают или замедляют старение. Наличие генов созревания в vivo было обнаружено и подтверждено в многочисленных исследованиях [31], таких как P15, P16NK4A, P18, P19, P21, P27, P57 и т.д. Сонг шуксия и др. обнаружили, что женьшень оказывает двустороннее регулирующее воздействие на эмбриональные фибробласты легких человека, способствует распространению клеток и регулирует экспрессию гена циклона D1 в клетках высокого возраста [32].

Чжао чжаохуэй и др. [33, 34] продолжили изучение последствийЖеньшень Rg1О противовозрастном эффекте т-бутила гидропероксида (т-БХП) индуцированных клеток, и обнаружили, что он может быть связан с его способностью изменять уровни выражения P21, циклона е и CDK2, а также может быть связан с теломерами и теломером. Чжао чжаохуэй и др. [33] наблюдали сенесентные клетки, используя их сверхструктуру, цитометрию потока и цитохимическое окрашивание. Выражение белка P21, Cyclin E и CDK2 было обнаружено компанией western blot. Было установлено, что по сравнению с одной только группой t-BHP лечение, уровень экспрессии белка Cyclin E и CDK2 в группе предварительной обработки Rg1 увеличился, в то время как доля клеток фазы G1 значительно сократилась, что позволяет предположить, что в точке соединения фазы G1 и фазы S женьшень Rg1 может оказывать антиклеточный эффект старения путем упрегуляции экспрессии циклона E и CDK2, в результате чего клетка вступает в фазу S. Цзинь цзяньшэн и др. [35] использовали иммуноблоттинг для обнаружения экспрессии CDK4, циклона D1 и P16 для изучения антистарения эффекта женьшеня Rg1 на wi38 клетки, индуцированные t-BHP и его возможным механизмом регулирования клеточного цикла. Результаты показали, что Rg1 может оказывать антистареющее воздействие на клетки WI-38, вызываемое t-BHP, путем изменения выражения регулятивных факторов клеточного цикла. - эффект.

3 перспективы на будущее

Старение является нормальным физиологическим процессом в организме человека, который включает в себя все тело и#39. Многофункциональные системы. Задержка старения в настоящее время является одним из основных направлений и трудностей исследований в области наук о жизни.Женьшень сапонины имеют очевидные антистареющие эффекты, и исследования их механизмов по борьбе со старением значительно способствовали пониманию механизмов старения человека. В настоящее время исследования механизма борьбы со старением женьшеня добились значительного прогресса, но все еще существуют ограничения. Например, исследования по вопросу о взаимосвязи между женьшеньовыми и связанными с ноем каналами преобразователя сигналов, путями устранения повреждений ДНК и механизмом замедления старения женьшеньовыми сторонами путем увеличения длины теломера и активности теломеров до сих пор не очень ясны. Поэтому необходимо провести комплексное исследование механизма противодействия старению женьшеня на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях с использованием соответствующих экспериментальных методов, с помощью теорий старения, современных научных методов и литературы, экспериментальных и клинических исследований. Это обеспечит некоторые теоретические рекомендации по разработке и использованию женьшеня лекарств, продуктов здравоохранения и косметических средств.

Ссылка:

[1] Танг-квангли, роберта м. Джон, рон р. эллисон. Этальный радиозащитный потенциал женьшеня [J]. Мутаген — sis,2005,20(4):237 ~243.

[2] дж онхон-кейлум, ка-лифунг, пик-юн чун, Etal протеом восточной женьшень Panax женьшень C.A. Мейер и возможности его использования в качестве средства идентификации [J]. Протеомика,2002,2,1123 ~ 1130.

[3] ван ян, ма вэньцян. Прогресс в исследованиях по биологическому воздействию женьшеня [J]. Кормовая промышленность, 2006, 27(6): 5-8.

[4] хуан ялин. Исследования по антивозрастной китайской медицине [J]. Time Medicine, 2007, 18(3): 691-693.

[5] харман д. Старение: теория, основанная на свободном радикале и химии ра-диация [J]. J Gerontol,1956,11:298 ~300.

[6] - дю лишенг. Механизм старения и меры по задержке старения [J]. Журнал гуанси колледжа традиционной китайской медицины, 2001, 4(4): 108-110.

[7] набиль барди, Эндрю агирри. Et al.Both P16 Ink4a и P19Arf-P53 траектории ограничения progres- сьон аденокарциномы поджелудочной железы в мышке [J]. Proc Natl Acad SciUSA.2006,103(15):5947 ~5952.

[8] Norrback KF and Roos G. Теломеры и теломеры в нормальных и злокачественных гематопиевых клетках [J]. Рак,1997,33(5):7 74 ~780.

[9] чжан цзюньтянь. Обзор и перспективы исследований женьшеня [J]. Acta pharmaceuticals Sinica, 1995, 30(5): 406 — 410.

[10] чжао чжаохуэй, чэнь сяочунь, чжу юань и др. Женьшень Rg1 задерживает изменения длины теломера и активности теломера при клеточном старении [J]. Китайский журнал фармакологии, 2005, 21(1): 61-66.

[11] Оказаки х, тазое ф, оказаки с. , повышенный биосинсинтез холестерина гиперхолестеролемия у мышей над ex- прессование сквалена ситазы в печени [J]. Журнал липидных исследований,2006,47,1950 ~ 1958.

[12] ю.лян, с.чжао. , прогресс в понимании биосинтеза женьшень [J]. Биология растений,2008,10 415 ~421.

[13] ким м. Кей, ли би. S, в J.G,. Etal сравнительный анализ выраженных меток последовательности (эбт) листа женьшеня [J]. Отчеты о растительных клетках,2006, 25599 ~606.

[14] чжан цзялинь, сюй вэнь' ан ян йинкан и др. Исследование влияния женьшеня на активность антиоксидантных ферментов в крови старых крыс [J]. Журнал куньминского медицинского колледжа, 2000, 21(2): 63-65.

[15] ван хунли, у ти, у чжихуа и др. Экспериментальное исследование по антистареющему воздействию женьшеня на кожу [J]. Journal of Guangdong pharmaceuticals College, 2003, 19(1): 25-28.[16] Чангмс, ли SG, рхо хм. Транскрипционная активация Cu /Zn super-оксид дисмутазы и каталазы генов panaxadiol женьшеня извлечение из женьшеня Panax [J]. Phytoyther Res,1999,13(8):641 ~644.

[17] чжан синму, ку шаочюн, суй даян. Влияние женьшеня Rb на липидный метаболизм и его антиоксидантные эффекты у крыс гиперлипидемией [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины, 2004, 29(11): 1085-1088.

[18] чэн цзюньлинь, чжоу лимин, чжу лин и др. Влияние ствола женьшеня и листьев общее количество сапонинов на стареющих мышей [J]. Журнал физиологии сычуана, 2004, 26(3): 97 — 99.

[19] цзя-й м, ван-зи-к, у-л-ж и др. Прогресс в исследовании фармакологической деятельности женьшеносида Rb1 [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины, 2008, 33(12): 1372

[20] сюэ цзяньфей, ху цзинэнг, лю чжицзюнь и др. Механизм женьшеня Rg1 и Rb1 в содействии высвобождению глутаматов из клеток PC12 [J]. Acta pharmaceuticals Sinica, 2006, 41(12): 1141. [21] Cheng Y,Shen LH,Zhang JT. , анти-амнестические и анти-старения эффекты женьшень Rg1 и Rb1 и его механизм действия [J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2005,26(2):143 ~ 149.

[22] Wang XY,Chen J,Zhang JT. , и др. влияние женьшеносида Rg1 на обучение и ухудшение памяти, вызванные бета-амилоидальным пептидом и его механизм действия [J]. Acta Pham Sin,2001,36(1):1241.

[23] чжао х, ли к, чжан з. , и др. длительное потребление женьшеня предотвращает потерю памяти у пожилых самп8 мышей путем снижения окислительного стресса и регулирования пластичности белков, связанных с гиппокамп [J]. Brain Res,2009,1256:111 ~ 122.

[24] чэнь хуилян, гу юфанг, ван юэлей. Прогресс в исследовании химического состава и антиоксидантной активности китайской травяной медицины [J]. Китайская медицина наука и техника, 2006, 13 (1): 63.

[25] жао хайхуа, лай хон, Lv Yongli. Влияние женьшеня на выражение TrkB mRNA в ядре майнерта стареющих крыс [J]. Китайский журнал гистохимии и цитохимии, 2005, 14(4): 430-431.

[26] ван хунся, гао вэйвэй. Научный прогресс в антистареющей китайской медицине [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины Information, 2005, 12(1): 103.

[27] цзян биву. Анализ иммуномодулирующего эффекта традиционной китайской медицины в борьбе со старением [J]. Журнал интегрированной традиционной китайской и западной медицины, 2004, 13(2): 219.

[28] чан япин, ян гюньчжэнь. Индукция интерферона человека несколькими экстрактами традиционной китайской медицины [J]. Китайский журнал экспериментальной клинической иммунологии, 2004 (6): 37-40.

[29] чу сюлин, су цзяньцин, вэй сюбин. Прогресс в области исследований иммунологического и антивирусного воздействия женьшеня [J]. Журнал традиционной китайской ветеринарной медицины, 2008 (5): 20-23.

[30] цуй вэй, чжао хуньян, ван яньси. Прогресс в исследовании антистареющего эффекта женьшеня сапонина [J]. Китайский журнал геронтологии, 2006, 11(26): 1578-1581.

[31] ли цзин, чэнь чао. Исследование молекулярного механизма антистареющего действия астрагалуса [J]. Прогресс в исследовании молекулярного механизма антистареющего воздействия астрагалусского мембранацея [J].

Китайский журнал современного применения лекарственных средств, 2008, 2(2): 92. [32] песня Shuxia, Lv Zhanjun, Zhang Hongyan. Влияние женьшеня на распространение эмбриональных фибробластов легких человека разных возрастов и выражение гена циклона D1 [J]. Китайский журнал базовой медицины традиционной китайской медицины, 2002, 8(3): 41-44.

[33] чжао жж, чэнь хс, цзинь сп и др. Влияние женьшеня Rgl на выражение p21, циклина E и CDK2 во время клеточного старения [J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2004, 39(9): 673-676.

[34] чжао жж, чэнь хк, чжу йг и др. Женьшень сапонин Rgl задерживает изменения длины теломера и активности теломера во время созревания клеток [J]. Китайский журнал фармакологии, 2005, 21(1): 61-66.

[35] цзинь цзяньшэн, чжао чжаохуэй, чэнь сяочунь и др. Антистареющий эффект женьшеня Rg1 может быть связан с изменениями в выражении p16, cyclin D, и CDK4 [J]. Китайский журнал клинической фармакологии и терапии, 2004, 9(1): 29-34.