Является ли турмерик куркумин противовоспалительным?
Куркумин (C21H20O6)-жирорастворимое полифенольное соединение, извлеченное из ризома турмерия. Это основной компонент турмерия, который оказывает фармакологические эффекты. Он имеет низкую светостойкость и теплостойкость и крайне минимально токсичен. Отечественные и зарубежные ученые обнаружили в исследованиях по куркумину, что он имеет фармакологические эффекты, такие как анти-окислительный стресс, противовоспалительный, анти-фиброз, и анти-опухоли. Воспаление является результатом взаимодействия воспалительных посредников и транскрипционных факторов.
Противовоспалительная терапия всегда была в центре клинических исследований. Куркумин может оказывать биологическое воздействие, препятствуя воспалительным посредникам и транскрипционным факторам, и может синергетически усиливать эффект глюкокортикоидов для достижения эффективных противовоспалительных эффектов [1]. Благодаря своей мощной противовоспалительной деятельности, куркумин широко используется для лечения различных воспалительных заболеваний, таких как диабет и альцгеймер и#39; болезнь s (AD) [2]. В последние годы наблюдается широкий интерес к противовоспалительным последствиям куртмина. Многие ученые изучали противовоспалительные эффекты куркумина при лечении заболеваний. В данной статье обобщаются результаты исследований противовоспалительных эффектов куркумина при лечении заболеваний внутри страны и за рубежом.
1. Противовоспалительное действие куркумина на диабетическую нефропатию (DN)
DN является одним из осложнений сахарного диабета, и в последние годы заболеваемость растет. Его патогенез является сложным и включает в себя воспаление, окислительный стресс, повреждение функции почек, межстициальный фиброз почек и т.д. [3]. Воспалительные цитокины играют ключевую роль в развитии DN и являются одним из основных патогенезных механизмов DN [4-5]. Недавние исследования показали, что куркумин оказывает ингибиторное воздействие на воспаление DN.
Некоторые ученые обнаружили это послеЛечение куркуминомВ клетках с высоким уровнем глюкозы HK-2 выражение NLRP3 уменьшается, а активация каспеза -1 и ил -1β существенно затруднена, что позволяет предположить, что куркумин может препятствовать прогрессированию DN, препятствуя активации воспалительных процессов NLRP3 [6-7]. Чэнь цзин и др. [8] создали модель DN крыс и обнаружили уровни связанных с ней воспалительных факторов после лечения лекарственными препаратами. Они обнаружили, что куркумин может упрегулировать выражение miaR-146a mRNA и цель Traf6 подавить NF-κ b-посреднический про-воспалительный фактор TNF-α и ил -1β и другие выражения гена mRNA. Некоторые ученые обнаружили, что куркуминовая производная C66 может сократить производство ТНФ -α при высокой сахарной стимуляции, замедлить рост экспрессии ил -1β, ТНФ -α, ил -6 и ил -12, вызванной высоким сахаром, и препятствовать активации сигнала JNK/NF-κ, тем самым предотвращая прогрессирование DN [9].
Чжао шиюэ [10] пришел к выводу, что куркуминовые производные C66 занижают выражение провоспалительных факторов ICAM-1, VCAM-1 и MCP-1, тем самым оказывая защитное воздействие на почки. В литературе [11] установлено, что куркумин может подавить действие воспалительных факторов, обратив вспять тир (14) фосфорил кавеолина -1, активированный TLR4, тем самым улучшая DN. Хёнджин и др. [12] установили, что противовоспалительный эффект куркуминского аналога J17 связан с подавлением сигнальных путей P38 и AKT. Altamimi et al. [13] показали, что куркумин может препятствовать активации каспаза -3, снизить преобразующий фактор роста tr -1 (TGF-β1) mRNA и уровень белка, а также снизить уровень воспалительных цитокинов, что оказывает противовоспалительное терапевтическое воздействие на DN. Однако его конкретный противовоспалительный механизм еще предстоит изучить.
2. Противовоспалительный эффект куртмина на рекламу
Ад-прогрессивное нейродегенеративное заболевание. Куркумин оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие в нервной системе, играет определенную роль в лечении и профилактике ад. Fadus et al. [14] показали, что куркумин может препятствовать активации клеток BV2 и GFAP путем ингибирования ядерного фактора (NF)- гравитационного сигнального пути, сократить производство цитокинов и, таким образом, улучшить глиально-клеточную воспаление. Дэн юшуанг [15] создал клеточную модель ад и обнаружил, что куркумин upregulates NEP через путь метиляции ДНК, тем самым препятствуя деятельности через сеть AKT/NF-κB, подавая сигналы пути и понижая уровень белка в связанных с воспалительными генах ноо и COX-2 вниз по пути, тем самым снижая воспалительную реакцию в ад. Li Fan [16] подтвердил, что куртмин может уменьшить содержание TNF-α, IL-6 и NO, препятствуя выражению TLR4/NF-κ.
3 противовоспалительное действие куркумина на ревматоидный артрит (ра)
Ра-хроническое аутоиммунное заболевание. Dai et al. [17] показали, что куркумин тормозит путь мтор, тем самым препятствуя образованию тф-одува сыворотки и синей жидкости крыс ра. Кроме того, исследования показали, что куркумин может снизить уровни ил -6 и ил -7 у крыс ра, но конкретный механизм все еще неясен и нуждается в изучении [18-19]. Tianyi et al. [20] обнаружили, что куркумин может ингибировать иль -1 ингибированный гравитационным хондроцитом апоптоз, активируя аутофагию и ингибируя NF- β B сигнальный путь, тем самым оказывая противовоспалительный и защитить от ревматоидного артрита. Ван и др. [21] обнаружили, что куркумин может уменьшить отек суставов у крыс in vivo, и что куркумин может замедлить деградацию IκB-α и сократить производство кокса -2 в вызываемых ЛПС воспалительных клетках RAW264.7 in vitro.
4 противовоспалительное действие куркумина на безалкогольные жирные заболевания печени
Безалкогольные жирные заболевания печени (NAFLD) является своего рода приобретенный метаболический стресс-вызванные повреждения печени. Существуют различные типы, и клинические проявления также различны. Куркумин может оказывать защитное воздействие на нафлд своим противовоспалительным действием. Afrin et al. [22] обнаружили, что куркумин значительно уменьшил выражение провоспалительных факторов, таких как интерферон-гамма (IFN-γ) и ил -1 - β- индуцированный белок, а также окислительный стресс и транстравматическое выражение TLR4 и NF-κB в мышечной модели NASH. Это указывает на то, что куркумин может блокировать прогрессирование NASH, ингибируя транскрипцию HMGB1-NF-κB. У пенгбо и др. [23] создали модель клеток NAFLD и лечили ее куртмином. Проверка соответствующих показателей показала, что после куркуминового вмешательства уровни TNF-α и ил -6 в супернатанте клеток гепг2 значительно снизились, а выражение NF-κB и caspse -3/9 белков также уменьшилось. Это говорит о Том, что куркумин может защитить от нафлд своими противовоспалительными эффектами. Махмуда и др. [24] пришли к выводу, что TNF-α играет ключевую роль в патогенезе NAFLD, стимулируя ядерный фактор κB (NF-κB). После применения куркумина, TNF-α и CRP, воспалительный маркер сыворотки, были значительно снижены.
5 противовоспалительное действие куркумина на атеросклероз (AS)
Как и медленно прогрессирующая болезнь. Исследования показали, что она характеризуется хроническим воспалением артерий [25]. Фан айюэ и др. [26] создали модель кролика, вызывающую воспаление кроликов. Затем они проверили соответствующие воспалительные факторы и обнаружили, что было выпущено большое количество воспалительных факторов, с гс -CRP, ил -6, TNF-α и т.д., все значительно повышены. В отличие от этого, куркуминская группа лечения показала значительно более низкие уровни этих показателей, что указывает на то, что куркумин оказывает значительное противовоспалительное действие.
Pan Hailong [27] использовал крысу в качестве модели для обнаружения выражения сигнализирующего пути PI3K/AKt белка, который связан с воспалением атеросклероза и липидным метаболизмом. Результаты показали, что куркумин может значительно уменьшить проявления гена PI3K/AKt и его белка, а также регулировать через этот путь апоптоз воспалительных факторов, значительно снижая уровни TC, TG, LDL сыворотки и ингибировать производство воспалительных факторов ил -6 и тn -α in крыс моделей аортального воспаления, уменьшить накопление липидных компонентов и уменьшить аортальное воспалительное инфильтрацию. Ouyang et al. [28] обнаружили, что куркумин может ингибировать макрофагический апоптоз HIF-1, вызванный ударом, и воспаление через сигнальный путь ERK, а также уменьшить экспрессию ил -6 и TNF-α.
6 противовоспалительное действие куркумина на колит
Колит относится к воспалительным повреждениям толстой кишки, вызванным различными причинами. Воспалительные повреждения могут быть вызваны нарушением баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами. Противовоспалительный эффект куркумина может быть использован для лечения воспалительных повреждений колита. Некоторые ученые пришли к выводу, что регулирование баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами может уменьшить повреждения слизистой оболочки [29-30]. Ван яо и др. [31] воспроизвели экспериментальную мышечную модель язвенного колита и лечили его куркумином.
После лечения экспрессия GM-CSF, ил -2, ил - 12p40 и ил -21 в толстой ткани значительно уменьшилась, а экспрессии ил -4 и ил -15 значительно повысились. Это говорит о Том, что куркумин может поддерживать баланс между провоспалительными и противовоспалительными факторами путем регулирования этих факторов, тем самым достигая цели лечения колита. Ван данни (Wang Danni) [32] обнаружил, что куркумин может препятствовать выражению белков Notch1 и winver1 в пути, указывающем на выступ, тем самым препятствуя выражению ил -17 и TNF-α белков и уменьшая воспалительную реакцию слизистой оболочки кишечника. Лю чунбао и др. [33] обнаружили, что куркумин может уменьшить воспалительную реакцию кроличьей модели колита. Механизм может заключаться в подавлении экспрессии VCAM-1 и сокращении набора иммунных клеток для оказания противовоспалительного эффекта. Однако конкретный механизм еще не определен и нуждается в дальнейшем изучении.
7. Выводы и перспективы
Экстракт из черепаКак традиционная китайская травяная медицина, имеет долгую историю исследований и постепенно становится горячей точкой исследований. Она имеет лучшие перспективы развития в клинической практике. В последние годы многие отечественные и зарубежные ученые изучают клиническое применение куркумина в противовоспалительных процессах. Воспалительные заболевания проявляются в различных аспектах организма и могут быть классифицированы по типу заболевания на сердечно-сосудистые заболевания, заболевания головного мозга, респираторные заболевания, заболевания пищеварительного тракта и гормональные заболевания. Хотя исследования терапевтических эффектов куркумина при воспалительных заболеваниях продолжаются, его противовоспалительные эффекты препятствуют активности воспалительных факторов и выражению провоспалительных факторов в развитии этих заболеваний. Тем не менее, большинство современных исследований фокусируется на подавлении различных сигнальных путей куркумином, что улучшает выражение белка, уменьшает воспалительные реакции, и в свою очередь уменьшает воспалительные факторы, такие как TNF-α и IL-1β. Исследования других способов, с помощью которых куркумин оказывает противовоспалительные эффекты, все еще нуждаются в улучшении. В то же время исследования по куркумину при воспалительных заболеваниях ограничены, и существует настоятельная необходимость в ускорении темпов исследований.
Для будущих исследований противовоспалительных эффектов куркумина можно начать со следующих аспектов: (1) активация воспалительных тел играет ключевую роль в развитии воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено только то, что куркумин может препятствовать активации воспалительных тел NLRP3, тем самым регулируя уровень воспалительных факторов и играя противовоспалительную терапевтическую роль, которая не является достаточно всеобъемлющей.
В будущем могут быть проведены исследования по активационному и нормативному воздействию куркумина на воспаления NLRC4 и AIM2. (2) врожденные лимфоидные клетки типа 2 (ILC2) являются вновь обнаруженными популяцией врожденных лимфоидных клеток. Некоторые исследования показали, что ILC2 играет определенную роль в развитии воспалительных заболеваний. В будущем можно будет попытаться изучить вопрос о Том, может ли куркумин оказывать противовоспалительное воздействие, воздействуя на ILC2. (3) недавние исследования показали, что хемокин лиганд 21 (CCL21) участвует в патогенезе многих хронических воспалительных заболеваний. В будущем можно будет изучить, может ли куркумин уменьшить кузова и#39;s воспалительная реакция, препятствующая выражению CCL21. Считается, что с дальнейшим исследованием исследователями противовоспалительных эффектов куркумина в лечении заболеваний и разработки эффективных производных инструментов, применение curcumin'. Противовоспалительные эффекты s при заболеваниях получат более широкое признание. В то же время, это дает больше возможностей для клинического применения куркумина в противовоспалительном процессе.
Ссылки на статьи
[1] Ши ин, ли шупин. Прогресс в исследованиях клинической эффективности куркумина [J]. Журнал ляонинского университета традиционной китайской медицины, 2019, 21(6): 175-178.
[2] Shatadal G,Sharmistha B,Parames C. Благотворная роль куркумина на воспалении, диабете и нейродегенеративных заболеваний: последние данные [J]. Food Chem Toxicol,2015,83:111- 124.
[3] Ли чжицзюнь, ван ли, ван хао. Механизм куркумина в улучшении диабетической нефропатии. Медицинская информация, 2018, 31(24): 35 — 38.
[4] Matoba K,Takeda Y,Nagai Y,et al.Unraveling роль воспаления в патогенезе диабетической болезни почек [J]. Int J Mol Sci,2019,20(14):3393.
[5] Junling G,Wei H,Wenqian Z и др Повреждения почечных гломеральных эндотелиальных клеток, вызванные высоким уровнем глюкозы Через ингибирующий пироптоз [J]. Int иммунофармакол,2019,75: 105832.
[6] Лу миаомяо, чжан хуигуан, дун моян и др. Влияние и механизмы куркумина на активацию воспалительного NLRP3 в диабетической нефропатии [J]. Достижения в анатомических науках, 2018, 24(4): 393 — 396, 400.
[7] Miaomiao L,Nanchang Y,Wei L,et al.Curcumin улучшает диабетическую нефропатию путем подавления воспалительных сигналов NLRP3 [J]. Биомед Res Int,2017,2017:1516985.
[8] чэнь цзинь, ван цянь, ван кай и др. Исследование механизма куркумина по защите диабетической нефропатии у крыс путем ингибирования NF-κB сигнального пути через мир -146a [J]. Журнал хэбэйского медицинского университета, 2021, 42(2): 134 — 139.
[9] Yong P,Yi W,Lu C,et al.ингибирование воспалительных реакций, вызванных глюкозом, и проникновение макрофагов новым куркуминовым производным предотвращает повреждение почек у диабетических крыс [J]. Br J фармакол,2012,166(3):1169-1182.
[10] чжао шиюэ. Роль автомеханики, регулируемая JNK сигнализирующим путем в профилактике диабетической нефропатии куркуминовым производным C66 [D]. Чанчунь: джилинский университет, 2018.
[11] Li-Na S, жиин Y,Sha-Sha L,et al.Curcumin предотвращает диабетическую нефропатию от воспалительной реакции путем обращения вспять caveolin-1 тир14 фосфорил влияет на активацию TLR4 [J]. Int иммунофармакол,2014,23(1):236-246.
[12] Hongjin C,Xi Y,Kongqin L,et al.inгибирование высокой глюкозы - Индуцированное воспаление и фиброз по роману куркуминового производного Предотвращает почечную и сердечную травму у диабетических мышей [J]. Toicol Lett, 2017,278:48-58.
[13] Altamimi J Z,Alfaris N A,Al-Farga A M,et al.Curcumin Обращает вспять диабетическую нефропатию при диабете, вызванном стрептозотоцином У крыс путем ингибирования оси PKCβ/p66Shc и активации FOXO-3a[J]. Журнал пищевой биохимии,2021, 87:108515.
[14] Fadus M C,Lau C,Bikhchandani J, и др. куртмин: старинный противовоспалительный и антинеопластический агент [J]. J Tradit added Med,2017,7(3):339-346.
[15] денг и с. исследование механизма куркумина регулирования выражения нэпа через метилирование ДНК для снижения воспаления в альцгеймере#39;s модели клеток болезни [D]. Чонгцин: чонгцинский медицинский университет, 2015.
[16] ли фан. Куркумин уменьшает повреждения нейронов в мозге горизонтальных мышей с помощью Alzheimer' заболевание s путем ингибирования сигнального пути TLR4/NF-kB [J]. Анатомические исследования, 2017, 39(2): 102 — 105.
[17] Dai Q,Zhou D,Xu L,et al.Curcumin смягчает ревматоидную болезнь Воспаление, вызванное артритами, и синовиальная гиперплазия Целься в тропу мтор у крыс [J]. Наркотик девел тер,2018, 12:4095-4105.
[18] клаудия л, Сара л, маттео б, и др. куркумин антиапоптотическое действие в модели кишечного эпителия воспалительные повреждения [J]. Питательные вещества,2017,9(6):578.
[19] Manca M L,Lattuada D,Valenti D,et al.Potential medical effect of curcumin loaded hyalurosomes against воспалительные и окислительные процессы, связанные с патогенезом ревматоидного артрита: использование фибробластоподобных синовиальных клеток, образованных в синовиальной жидкости [J]. Европейский журнал фармацевтики и биофармацевтики,2019,136:84-92.
[20] Tianyi C,Renpeng Z,Yong C,et al.Curcumin ameliorates IL- 1β- индуцированный апоптозом путем активации аутофагии и ингибирования NF - κB Сигнализирующие пути в первичных суставных хондроцитах крыс [J]. Клеточный биол Int,2021,45(5):976-988.
[21] Wang Q,Ye C,Sun S,et al.Curcumin attenuates collagen- индуцированный крысиный артрит через противовоспалительные и апоптотические эффекты [J]. Int иммунофармакол,2019,72:292-300.
[22] Afrin R,Arumugam S,Rahman A,et al.Curcumin улучшает повреждение печени и прогрессирование NASH в мышечной модели NASH-HCC, возможно, модулируя HMGB1-NF- κB translocation[J]. Int иммунофармакол,2017,44:174-182.
[23] у пенгбо, сон ци, ю юаньцзе и др. Защитное действие и механизм куркумина на безалкогольную жирную модель печени [J]. Журнал практической гепатологии, 2020, 23(3): 324-327.
[24] махмуда а м, эль-хагаг н, эль-битар н и др. потенциальное защитное воздействие куркумина при вызванных высоким содержанием жира безалкогольных жирных болезнях печени крыс [J]. Журнал текущих медицинских исследований и практики,2021,6(1):92-98.
[25] хафтчешмех с м, каримзаде м р, аждари с и др. Модуляторное воздействие куркумина на атерогенную деятельность Воспалительные моноциты: показания in vitro и животных Модели атеросклероза человека [J]. Биофакторы,2020,46(3): 341 — 355.
[26] фан айюэ, у сянцзюнь, шао аймин и др. Влияние куркумина на липиды крови, воспалительные факторы и эндотелиальную функцию у атеросклеротических кроликов [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины наука и техника, 2020, 27(3): 373-375.
[27] Пан хайлонг. Влияние куртмин на mRNA и выражение белка PI3K/AKt сигнальных путей у атеросклеротических крыс [D]. Циндао: циндао университет, 2020.
[28] Ouyang S,Yao Y H,Zhang Z M,et al.Curcumin ингибирует индуцируемое действием фактора -1 ингибиционное воспаление и апоптоз в макрофаге через зависимый от ERK путь [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2019,23(4):1816-1825.
[29] Palash B,Isadore B,Medha S, и др. двойная роль GM-CSF as Провоспалительный и регулируемый цитокин: последствия Иммунная терапия [J]. J интерферон цитокин Res,2015,35(8): 585-599.
[30] Jiang N,Tang J, юньшень X U, и др. прогресс в борьбе с опухолями Иммунотерапия GM-CSF[J]. Иммунологический журнал,2015, 31(8):717-722.
[31] ван и, фу х, чжан с и др. Куркумин регулирует выражение родственных цитокинов в толстой ткани мышей с колитом [J]. Журнал тяньцзинского университета традиционной китайской медицины, 2020, 39(6): 686 — 689.
[32] ван, данни. Исследование защитного действия и механизма куркумина и деметоксикуркумина на слизистую оболочку кишечника при язвенном колите [D]. Чанчунь: цзилинский университет, 2020.
[33] лю чунбао, чжоу цзюнь, ся лян и др. Влияние куркумина на воспалительную реакцию и экспрессию VACM-1 в животной модели колита [J]. Журнал Huazhong University of Science and Technology (Medical Sciences), 2020, 49(3): 281 — 285.