Что такое партенолид?

- партенолид Представляет собой своего рода сескитерпеньское лактоновое соединение, извлеченное из feverfew, которое получается из buds feverfew. В некоторых иностранных фармакопеях предусматривается, что содержание партенолида В городе февермало Должна составлять не менее 0,20%, с тем чтобы обеспечить качество feverfew - медицинские материалы. Это видно, что лекарственная ценность- партенолид В городе февермало Это очень важно. Партенолид оказывает определенное лечебное воздействие при лечении кожных инфекций, мигрени и ревматической лихорадки, и эти эффекты клинически подтверждены.

В частности, в последние годы некоторые литературные доклады показали, что партенолид Оказывает ингибиторное воздействие на различные штаммы опухоли [1]. В пробирке партенолид может сдерживать распространение рака легких, аденокарциномы кишечника и рака клеток нейронной трубки в очень малых дозах [2]. В китае механизм ингибиторного эффекта партенолида На опухолях в основном изучают колориметрический метод тетразолиевой соли, вестерн блот и электрофоретическая мобильность, иммуногистохимия и др. [3]. Кроме того, было обнаружено, что партенолид Может повысить чувствительность опухолей к определенным противоопухолевым препаратам при использовании в сочетании с этими препаратами.

1 роль парфенолида В области опухолей

Рак в настоящее время является одним из заболеваний, которые серьезно угрожают человеческой жизни. В китае около 1 миллиона человек ежегодно развивают опухоли, и более 80% из них умирают. До сих пор медицина не нашла способ полностью вылечить Рак. Что касается лечения рака, то современные методы, такие как хирургия, радиотерапия и химиотерапия, имеют значительные побочные эффекты, несмотря на их эффективность.

1.1 исследования воздействия партенолида на раковые клетки печени

Ген p53 — это ген подавления опухоли, который имеет функцию ингибирования рака. Как правило, количество выраженного белка очень мало. Однако, когда он мутирует, он может быть обнаружен иммуногистохимией. Этот мутировавший ген не только теряет свою изначальную активность подавителя опухоли, но и выполняет функцию злокачественной трансформации [4]. Чжан вэнь [1] в ходе экспериментов обнаружил, что партенолид может сдерживать распространение раковых клеток бел7402 и вызывать апоптоз. Один из механизмов может быть связан с тем, что парфенолид усиливает выражение белка p53 и препятствует выражению распространяющегося клеточного ядерного антигена. Среди них, распространяющийся клеточный ядерный антиген участвует в синтезе ДНК [4].

Недавние исследования показали это - партенолид Относится к ингибитору ядерного фактора κB [5] и может вызывать апоптоз в различных опухолевых клетках [6]. Лю лан и др. [7] нашли это - партенолид Значительно повышен апоптоз 4- ХПП-индуцированных клеток рака печени Hep-3B и sK-Hep-1 за счет тунельных окрашивания и других методов. Механизм усиления эффекта связан с тем, что - партенолид Может подавить активность ядерного фактора κB и усилить 4- ХПП-индуцированный апоптоз опухолевых клеток [8]; Ван сюйинь и др. [9] также подтвердили, что, хотя ингибиторный эффект Партенолид о распространении гепатоклеточных раковых клеток геп2 не был очевиден при 5 μmol/L и 10 μmol/L, но когда концентрация составляет 20 μmol/L, - партенолид Оказывает значительное ингибиторное воздействие на распространение клеток гепг2.

1.2 исследования партенолида в клетках рака желудка

Чжао лидзе [10] установил, что механизм ингибирования распространения и ингибирования апоптоза раковых клеток желудка SGC7901 и BGC823 партенолидом заключается в Том, что по мере увеличения дозы партенолида клеточной цикл SGC7901 и BGC823 блокируется соответственно на этапах G0/G1 - S и S-G2/M. А с увеличением дозы партенолида снижается митохондриальный мембранный потенциал клеток SGC7901 и BGC823, то есть клетки вступают в необратимый процесс апоптоза. В ходе этого процесса уровень экспрессии белка Bcl-2 снижается, уровень экспрессии каспаза -8 mRNA увеличивается, а также сокращается миграционная и вторгательная деятельность.

1.3 исследования колонных раковых клеток и рака поджелудочной железы с использованием партенолида

Семейство БЦЛ -2 можно разделить на две категории: антиапоптотическое, в основном включающее БЦЛ -2, БЦЛ-xl, БЦЛ -w, MЦЛ -1, сд -9 и т.д.; Другая — про-апоптотическая, в основном включающая Bax, Bak, Bcl-xs, Bad, Bik, Bid и др. [11]. Ма цянь чжан [12] в своем исследовании обнаружил, что партенолид оказывает определенное влияние на выражение белков Bax и Bcl-2 в клетках ГХТ -8 и ГХТ -8/ видеомагнитофон. Партенолид может усилить выражение Bax и уменьшить выражение Bcl-2, что, в свою очередь, вызывает апоптоз; На стадии исполнения апоптоза активирован каспаз -3, который действует на субstrate DNA repair enzyme (pARp), чтобы вызвать его гидролиз, а гидролизированный продукт способствует деградации ядерной ДНК клеточной скелеткой, фрагментируя ее [13].

Лю юньвэ [14] обнаружил в исследовании влияния партенолида на распространение и апоптоз раковых клеток поджелудочной железы, что раковые клетки поджелудочной железы, обработанные с определенной концентрацией лактона партеневой поджелудочной железы, показали специфические волоконно-подобные полоски в фрагменте ДНК геля электрофорез, предполагая, что клетки прошли апоптоз. Результаты западного блоттинга показали, что экспрессия БЦЛ -2 была значительно занижена, уровень экспрессии бакс понижен, каспас -9 был активирован, а также дисбаланс экспрессии БЦЛ -2/ бакс, который нарушает митохондриальную функцию, тем самым вызывая ряд каскадов каспазов и в конечном итоге способствуя апоптозу клеток рака поджелудочной железы.

Конечно, есть и другие связанные с раком последствия лихорадки, такие как зунино [15]. После оценки состояния клеточного цикла и активации фосфорных/сигнальных белков, участвующих в T (4;11) и не -T (4;11), исследование воздействия партенолида на распространение острой лимфобластической лейкемии клеточной линии показало, что партенолид вызывает остановку лейкемии клеток на этапе перехода от S к G2/M, препятствуя тем самым распространению лейкемии клеток.

2. Фармакологические эффекты флавоноидов

Листья, цветы и семена лихорадки содержат флавоноиды. Флавоноиды могут быть разделены на флавоны и флавонолы, шалоны и т.д. в соответствии с их структурой. Их базовая структура состоит из двух бензольных колец A и B, соединенных промежуточным гетероциклическим кольцом C [16]. Большое количество исследований показало, что флавоноиды имеют биологическую деятельность, такую как противовоспалительное, иммунное регулирование, антистарение и противоопухолевая.

2.1 противовоспалительное действие флавоноидов

Ранние исследования показали, что общий флавоноид норковой камфоры может подавлять воспалительные реакции, а его механизм — подавлять выражение матричной металлопротеиназы 9 [16]. Жао Лили [17] обнаружил, что у пациентов с ревматоидным артритом матрица металлопротеиназа 9 была значительно выше, чем в группе остеоартрита и примерно нормальной синовиальной группе. Таким образом, можно сделать вывод, что матрица металлопротеиназа 9 играет определенную роль в патогенезе ра. Кроме того, было установлено, что общие флавоноиды ромашки могут уменьшить отек ушей и лап мышей. Его механизм действия заключается в Том, что флавоноиды могут препятствовать образованию простагладана и лейкотриена B4 мышиными макрофагами, тем самым оказывая противовоспалительное действие [18].

2.2 антиоксидантный эффект флавоноидов

Свободные радикалы являются вредными соединениями, образующимися при окислении организма. Они очень окисляют и могут повредить тело и#39;s ткани и клетки, в конечном итоге вызывает различные заболевания. Основным типом свободного радикала, с которым сталкиваются живые системы, является кислородный радикал, такой как супероксидный анионный радикал и гидроксильный радикал. Кроме того, с развитием современного общества загрязнение воздуха, курение и т.д., могут привести к тому, что человеческое тело будет производить больше свободных от кислорода радикалов, которые очень вредны для здоровья человека. Флавоноиды, с другой стороны, оказывают сильное понижающее воздействие, так как большинство флавоноидов имеют способность собирать свободные радикалы и действовать в качестве антиоксидантов из-за 2,3 двойных связей, 4 углеродной базы и 3 или 5 гидроксильных групп в их структуре [16]. Текущие исследования показали, что, хотя есть много антиоксидантных веществ, они могут только собирать сверхоксидные анионы и не могут собирать гидроксильные радикалы, в то время как флавоноиды могут сделать это идеально.

2.3 антиопухолевый эффект флавоноидов

Антиопухолевый механизм флавоноидов в основном оказывает свое действие через такие механизмы, как индуцирование апоптоза в опухолевых клетках, блокирование преобразователя сигналов в опухолевых клетках, а также содействие выраждению генов подавителя опухоли. Например, пуарин может препятствовать распространению клеточных линий HL-60, увеличивая выражение факса, Bax и mRNA и уменьшая выражение белка Bcl-2 [17].

Можно видеть, что лекарственная ценность флавоноидов также очень велика, и некоторые из них уже применяются в клинической практике.

3. Резюме

В настоящее время исследователи достигли больших результатов в своих исследованиях лекарственной ценности лихорадочного экстракта. Есть основания полагать, что с систематическими научными исследованиями по лихорадию знания об этом будут углубляться. В ближайшем будущем экстракт feverfew будет иметь еще более широкое клиническое применение, что внесет еще больший вклад в здоровье человека.

Ссылки на статьи

[1] чжан т. экспериментальное исследование антиопухолевого эффекта партенолида [D]. Тяньцзинь: тяньцзинский политехнический университет, 2005.

[2] чжоу H Q. исследование биологических свойств и фармакологических эффектов партенолида [J]. Китайский журнал новых лекарств, 2009, 18(20): 1954-1957.

[3] хуан чуян, ян чао. Экспериментальное исследование по антиопухолевому механизму партенолида [D]. Шэньян: китайский медицинский университет, 2010.

[4] чжан ту, сон сяокай. Эффект небольшого партенолида О выражении р53 белка и распространяющегося клеточного ядерного антигена в раке печени человека BEL-7402 клеток [J]. Китайская травяная медицина, 2005, 36 (12): 1850-1852.

[5] витек-завада б, кож а. регулирование выражения стромиелина -1 по - провоспалительные средства 1. Цитокины В случае необходимости С помощью мыши - мозг.  Астроциты [J]. - J.physiol pharmacol,2003,54(4):489-496.

[6] парада-турская ж., падуч R,Majdan M,et al. Антипролиферативная активность парфенолида против трех линий раковых клеток человека и эндотелиальных клеток мочевой вены человека [J]. Фармакол Rep,2007,59 (2):233-237.

[7] лю лан, сюй дунюань, ян ваньшань и др. партенолид усиливает 4- ХПП-индуцированный апоптоз опухолевых клеток [J]. Китайский журнал патологической физиологии, 2008, 24(9): 1738 — 1740.

[8] жэнь ин, цянь чжию. Механизм N-(4- гидроксифенила) витаминизированного метиламина при индуцировании апоптоза опухолевых клеток [J]. Китайский журнал новых лекарств, 2003, 12(8): 603-607.

[9] ван сюйин, ленг шуйлун. Экспериментальное исследование по повышению чувствительности клеток гепг2 к цисплатину хризантема лактоном [J]. Журнал практической медицины, 2011, 27(2): 177 — 180.

[10] чжао лж. Исследование по вопросу об ингибировании распространения раковых клеток желудка и индукции апоптоза хризантемой лактоном [D]. Шэньян: китайский медицинский университет, 2008.

[11] Adams JM,Cory S. белок Bcl-2 пресмыкающийся Abiters выживания клеток [J]. Наука,1998,2111(5381):1322 — 1326.

[12] ма цянь чжан. Апигенин препятствует распространению HCT-8 и HCT-8/VCR клеток и вызывает апоптоз [C] // материалы первой международной научной конференции по болезням пищеварения всемирной федерации обществ китайской медицины. Пекин: всемирная федерация обществ китайской медицины, 2010 год: 390-401.

[13] лю цзихон, Пан юэлон, яо висящий. Индукция раковых клеток кишечника чамазуленом и ее влияние на экспрессию каспаз -3 и каспаз -9 [J]. Китайская медицина и клиника, 2009, 9(8): 701-703.

[14] лю цзюньвэй. Исследование влияния малого белого хризантемы лактона на распространение и апоптоз клеток рака поджелудочной железы [D]. Ханчжоу: чжэцзян университет, 2007.

[15] Zunino SJ, storm DH,Ducore JM. Лечение партенолидом активируется Стрессовые сигналы белков при остром лимфластическом лейкозе повышенного риска Камеры с - хромосом Перевод в другое место T (4;11)[J]. По запросу Int J  Oncol, 2010,37:1307-1313.

[16] ван сяомэй, цао венген. Прогресс в исследовании фармакологических последствий флавоноидов [J]. Журнал сучжоу университета, 2007, 22(1): 105-107.

[17] жао Лили. Исследование экспрессии мм2, ММП -9 и тимп -1 при ревматоидном артрите [D]. Тяньцзинь: медицинский университет тяньцзинь, 2007.

[18] чжу хайян, цэн хюйлан. Прогресс в исследовании фармакологических последствий флавоноидов [J]. Шаньдун медицина, 2009, 49(17): 114 — 115.