Что такое астаксантин?

AstaxanthВ случае необходимости(AST) 3, 3' - дигидрокс - 4,4 и#39; - dione - β, β' - каротин-производная кислорода кетотипа каротеноида с химической формулой C40H52O4, которая широко распространена в различных микроорганизмах и морских животных- да- да. Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами США утвердило астаксантин в качестве пищевого красителя в кормах для животных и рыб [1]. Европейская комиссия считает природный астаксантин пищевым красителем. Природный астаксантин был впервые обнаружен в креветках и ракушках крабов, но в очень небольших количествах.

В настоящее времяПриродный астаксантинВ основном встречается в некоторых водорослей, дрожжей и бактерий, с- гематококк6. Плювиалис (pluvialis)является лучшим источником природного астаксантина[2]. Haematococcus pluvialis — зеленая микроводоросль, которая накапливает высокие уровни астаксантина в стрессовых условиях, таких как высокая соленость, дефицит азота, высокая температура и свет [3,4]. Астакзантин был также обнаружен в растениях, нескольких грибах, хлорокочи, хлорелле и морских бактериях [5]. Химически синтезированный астаксантин доступен и используется в качестве кормовой добавки для разводимых водных животных, таких как рыба и креветки, для повышения качества продукции аквакультуры [6]. Благотворное воздействие астаксантина на аквакультуру признается на протяжении многих лет, однако исследования его потенциального антиоксидантного, противовоспалительного и антиапоптического воздействия на здоровье человека только начались. В этой статье рассматривается обнаружение иБиологическая активность астаксантина, с целью создания теоретической основы для обнаружения и применения- астаксантинв области здорового питания и медицины.

1 In vivo метаболизм астаксантина

Астаксантин всасывается в организм и переносится в печень через лимфатическую систему. Его поглощение зависит от пищевых компонентов, которыми он потребляется. Диета с высоким содержанием жира может увеличить поглощение астаксантина, в то время как диета с низким содержанием жира может уменьшить его. После приема астакзантин смешивается с желчными кислотами, образуя мицеллы в тонком кишечнике. Мицелы частично поглощаются слизистыми клетками кишечника, интегрируя астаксантин в холь. Chyle содержит астакзантин, который при системной циркуляции попадает в лимфу, переваривается липопротеиновой липазой, а остатки chyle быстро удаляются печенью и другими тканями [7]. Среди нескольких природных каротеноидов астаксантин считается одним из лучших каротеноидов для защиты клеток, липидов и мембранных липобелков от окислительных повреждений.

2 структурные характеристики астаксантина

В настоящее времяМолекулярная структура астаксантина похожа на структуру грау-каротина- да. Относится к классу ненасыщенных соединений, известных как каротеноиды. Он имеет длинную цепную структуру с конгированным двойным соединением в середине, сланцевые два шестислоистых кольца, содержащих кислород, с гидроксиловой группой на α positiПо состоянию наСоединенные Штаты америкиВ настоящее времяcarbonyl group Соединенные Штаты америкиВ настоящее времяcarbonyl group, образуя α-hydroxy ketone structure. Эта комбинированная структура значительно усиливает электронический эффект астаксантина, облегчая привлечение однопарных электронов от свободных радикалов, демонстрируя тем самым сильную антиоксидантную способность.

В отличие от других каротеноидов, он обладает уникальными химическими свойствами, молекулярной структурой и светопоглощающими характеристиками [8]. Его линейная структура «полярно-нополярно-полярная» может быть вставлена через мембрану липидного билайера клеточной или митохондриальной мембраны, чтобы он мог легко находить активные молекулярные вещества на гидрофилистических и гидрофобных поверхностях мембраны для оказания мощного антиоксидантного эффекта [9].

Астаксантин имеет два хиральных центра, и каждый из двух хиральных атомов углерода может существовать в виде R или - с,образуя три стереоизомера: 3- с,3- с,3- с,3R и 3- р,3R. Группы, подключенные к C=C двойной связи астаксантина, могут быть организованы по-разному, разделены на конфигурацию СНГ (Z) и транс конфигурацию (E)Стабильная форма астаксантина- да. После применения внешней энергии (например, нагрева) все-транс астаксантин может подвергаться изомеризации СНГ-транс, что приводит к появлению форм СНГ в позициях 9, 13 и 15. Эти формы СНГ могут существовать независимо или сосуществовать [10]. Имеет одну гидроксиловую группу в терминальной циклической структуре. Эта свободная гидроксиловая группа может образовывать эфир с жирной кислотой, которая может быть либо моноэфиром, либо дистером. Эстерификация увеличивает гидрофобность, а дистер более липофильный, чем моноэстер [6].

3  Стандарты и методы испытаний для астаксантинских стандартов и методов испытаний

Основаны на различных структурных формах астаксантина. Для дальнейшего изучения взаимосвязи между ее биологической деятельностью и структурой и содействия ее более широкому применению в медицине, здоровой пище, пищевых добавках, аквакультуре и косметике необходимо разработать простой, быстрый и точный метод анализа астаксантина.

Основными методами тестирования являются два основных метода тестирования астаксантина: ультрафиолетовая спектрофотометрия и высокопроизводительная жидкостная хроматография. Имеются также лазерная спектроскопия Raman, жидкостная хроматография-масс-спектрометрия и тонкослойное сканирование. Ультрафиолетовая спектрофотометрия является методом раннего обнаружения, который может только обнаружить общее содержание астаксантина и не может обнаружить содержание различных изомеров. Подходит для быстрого скрининга. В высокоэффективной жидкостной хроматографии или масс-спектрометрии метод экстракции является ключом к предварительной обработке. Методы экстракции могут быть разделены на экстракцию растворителя, ферзиматический гидролиз, микроволновый метод, сверхкритическую экстракцию CO2 и т.д. [2].

В настоящее времяОсновные источники астаксантина в основном получены из гематококковой плувиалиса, животных источников, таких как креветки, крабов, Рыбы, курицы, яйца и т.д., а также синтетических источников. Астаксантин в этом сырье в основном существует в виде свободных и эстерифицированных форм. Свободный астаксантин должен быть полностью извлечен только для обнаружения содержания различных изомеров или их общего количества;Эстерифицированный астаксантинПеред испытанием необходимо провести сапонизацию или ферзиматически гидролиз в свободный астаксантин. В настоящее время существуют четыре основных национальных и промышленных стандарта: (1) национальный стандарт GB/T 23745-2009, который используетсяПроверить содержание астаксантина в кормовых добавках- да. Основным сырьевым материалом является синтетический астаксантин, который обнаруживается с помощью колориметрического метода спектрофотометра [11]. (2) национальный стандарт GB/T 31520-2015 представляет собой стандарт для конкретного тестирования содержания астаксинтина в Haematococcus pluvialis. В настоящее времяAstaxanthВ случае необходимостив Haematococcus pluvialis в основном существует в виде - астаксантинesters- да. Поэтому этот метод сначала сапонирует астаксантинные эфиры, чтобы гидролизировать их в свободное состояние, а затем использует внешний стандартный метод для их количественной оценки на C30-HPLC.

Этот метод может одновременно дать количественную оценку всем трансам, 9- СНГ и 13- СНГ астаксантин [12]. (3) китайская Торговая палата по импорту и экспорту лекарственных средств и изделий медицинского назначения, групповой стандарт T/CCCMHPIE 1.21-2016, применимый к астакзантинскому маслу, получаемому из искусственно культивируемых гематококковых плавиалисов после экстракции и переработки. AstaxanthВ случае необходимостиЭстер в сырье- астаксантинЭстер в сырьеФерзиматически гидролизирован холестеролом эстеразы, чтобы преобразовать его в свободный астаксантин для повторного тестирования, и все-транс, 9- СНГ, и 13- СНГ астаксантин также могут быть обнаружены одновременно. Этот метод взят из фармакопеи США и используется в корпоративных стандартах таких компаний, как Senmiao и AlfA/данные отсутствуют.[13]. (4) входная-выездная инспекция и карантинная промышленность стандарт SN/T 2327-2009: этот метод используется главным образом для выявления уровней кантаксантина и астаксантина в импортируемых и экспортируемых пищевых продуктах животного происхождения. Испытуемыми являются желтый крокер, угрь, курица, яйца, утиная печень, свиные почки и молоко. Так как астаксантин в этом сырье присутствует в свободном состоянии, то метод непосредственно извлекает его с помощью ацетонитрила, обезжиривает с помощью гексана, концентрирует его, а затем измеряет с помощью высокоэффективной жидкой хроматографии (HPLC) внешней стандартной методики [14].

4 основные биологические виды деятельности Astaxanthin' основные биологические виды деятельности

4.1 антиоксидант

Избыточные реактивные виды кислорода могут реагировать с белками, липидами и ДНК через цепные реакции, что приводит к окислению белков и липидов и повреждению ДНК. Повреждения этих биомолекул связаны с различными заболеваниями [15,16]. Окислительный стресс вызывается нарушением баланса между внутриклеточным окислением и антиокислительными реакциями и является важным посредником в патологии заболеваний. Астаксантин защищает от окислительных повреждений путем нейтрализации единственного кислорода, накопления свободных радикалов для предотвращения цепных реакций, ингибирования липидного пероксирования, усиления функции иммунной системы и регулирования экспрессии генов [17,18].

4.2 противовоспалительные средства

Воспаление представляет собой сложную серию иммунных реакций, которые выступают в качестве защитных механизмов организма или реакции на телесные повреждения, чтобы инициировать процессы восстановления тканей [19]. Тем не менее, чрезмерное или неконтролируемое воспаление может повредить клетки и ткани хозяина.Астаксантин является мощным антиоксидантомЭто может предотвратить воспаление в биологических системах. В клетках покоя ядерный фактор-каппа B (NF-κB) и ингибиторный каппа B (IκB) образуют комплекс и существуют в неактивной форме в цитоплазме. Когда клетки стимулируются внеклеточным сигналом, активируется IκB 1. Кинасе (кинасе)complex, который включает фосфорилаты IκB и раскрывает ядерный локализационный объект NF-κB. Таким образом, эти стимулируемые IκB процессы приводят к транскрипционному регулированию воспалительных генов [20,21]. Астаксинтин блокирует NF- пути сигнала, зависящие от датчика, и подавляет генное выражение последующих воспалительных посредников, таких как interleukВ случае необходимости(IL)-1 κ, IL-6 и фактор некроза опухоли - β (TNF-α) [22,23]. Астаксандин также оказывает противовоспалительное действие, ингибируя циклооксигеназу -1 (COX-1) и оксид азота (NO) в микроглиальных клетках BV2, стимулируемых липополисахаридом. Исследования In vivo также показали, что астаксантин может уменьшить воспаление тканей и органов [24,25].

4. 3 антиапоптоза

Чрезмерный апоптоз ассоциируется с нейродегенеративными заболеваниями, ишемическим инсультом, болезнями сердца, сепсисом и синдромом множественной дисфункции органов. Существуют различные способы контроля апоптоза [26]. Многие ключевые белки апоптоза участвуют в двух основных путях апоптоза, а именно: в органическом пути апоптоза (митохондриальном пути) и во экстраинсионном пути апоптоза (пути рецептора смерти) [27]. Астаксантин может изменять некоторые ключевые белки апоптоза, тем самым предотвращая возникновение сопутствующих заболеваний [28]. Астаксантин усиливает фосфорилирование связанного с БЦЛ -2 смертельного белка (бад) путем регулирования активированного митогеном белка kinase p38, а также снижает активность цитохрома c, каспия -3 и каспия -9. В то же время

5 применение астаксантина в профилактике и защите заболеваний

5.1 защитное действие астаксантина от повреждения ишемии/реперфузии

Ишемия/реперфузия (I/R) повреждение относится к повреждению тканей, причиненному при восстановлении кровосмешения органа после периода ишемии. Период гипоксии в конкретном регионе приводит к патологической микросреде, а последующее восстановление кровообращения приводит к активизации воспалительных процессов и образованию окислительных повреждений, а не к возвращению к нормальным условиям и функциям. Реперфузия травмы приводит к подавлению тела и#39; механизмы защиты s, приводящие к дисбалансу между увеличением секреции реактивных видов кислорода (рос) и неспособностью переоксидированных клеток справиться с этой нагрузкой свободных радикалов [34].

В этой ситуации активируются программы смерти клеток, что приводит к многоорганной недостаточности. Кроме того, ограниченная доступность кислорода связана с активизацией воспалительных сигналов, контролирующих стабильность транскрипционного коэффициента NF-κB [35][36], а также с инфильтрацией различных воспалительных клеток (нейтрофилов, т лимфоцитов, моноцитов/макрофагов) в адаптивной иммунной реакции [37]. При реперфузионной травме усиливается адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, что приводит к прокоагуляционному состоянию и активации тромбоцитов и лейкоцитов [38]. Эта активация может привести к дальнейшему высвобождению провоспалительных цитокинов и химиокинов (тф и ил -1β) в восстановленной крови [39]. Эндотелиальные повреждения усугубляются избыточными гидроксильными радикалами, сверхоксидами и пероксинитритом, образующимися в результате реакции NO в восстановленной крови с кислородом.

Ke XiaoxiA/данные отсутствуют.В то же время- эл. - привет.[40]показали это- астаксантиннапрягаетЗащитный эффект при гипоксии/переоксигенации (ч/р) кардиомиоцитов через зависимый путь PI3K/AKT/ hmgb1. Астакзантин улучшает вызванные H/ r повреждения миокарда, о чем свидетельствует упрегуляция клеточной активности и снижение уровней лактатной дегидрогеназы/креатин-киназы изоферзим MB. Кроме того, астаксантин может уменьшить апоптоз миокарда, препятствовать выпуску ил -6/ ТНФ -α, сократить производство роз, повысить активность димутазы супероксида и снизить уровни малодиалдегида. В механистических исследованиях астаксантин активирует PI3K/Организация < < акт > >и подавляет выражение HMGB1. Qiu В то же время- эл. - привет.[41]пришли к выводу, что астаксантин оказывает защитное воздействие на цитотоксичность эпителиальных клеток почек, вызываемую окислительным стрессом, и на повреждение почек мышей, вызываемое I/ r. In vitro, - астаксантинпри концентрации 250 нм может препятствовать снижению жизнеспособности почечных трубчатых эпителиальных клеток, вызванных 100 μM H2O2. После 14 дней предварительной обработки астаксантином с помощью гаважа мыши могут значительно предотвратить гистологические повреждения, вызванные I/R. Гистологические результаты показали, что после предварительной обработки гистологический балл, количество апоптотических клеток и выражение скрупулезной гладкой мышечной активности значительно сократились. Кроме того, астаксантин может значительно снизить окислительный стресс и воспаление в тканях почек.

Gulten D В то же время- эл. - привет.[42]использовали астаксантин для лечения мышей методом гаважа в течение 14 дней, а затем провели эксперимент по I/R печени. Результаты показали, что лечение астаксантином значительно снизило преобразование альдегида ксантина в оксидазу ксантина и уровень карбонила белка тканей после травмы I/R. Недавнее исследование Marisol В то же время- эл. - привет.[43]показало, что комплексы астаксантина могут уменьшить повреждения мышц после I/R бедренной артерии. Исследователи заблокировали кровоток к бедренной артерии мышей, а затем переделали его. Астаксантин показал компенсационный эффект от повреждения от стресса. Гистологический осмотр показал положительную маркировку маркеров macrophage CD 68 и CD 163, что указывает на процесс перестройки. В то же время высокая экспрессия ядерного фактора-эритроидного 2- го фактора 2 (Nrf2) и надх хинонооксидоредуктазы 1 (NQO1) отражает уменьшение окислительных повреждений через 15 дней после реперфузии. Кроме того, Организация < < оцука > >В то же время- эл. - привет.[44]пришли к выводу, что астаксантин значительно уменьшил повреждения сетчатки I/R.

В лабораторных исследованиях астаксантин ингибировал смерть клеток и производство эритропоетина в зависимости от концентрации. Yusuke В то же время- эл. - привет.[45]пришли к выводу, что астаксантин ингибировал повреждения слизистой оболочки кишечника и открывал узкие узлы (TJs), хотя и не оказывал воздействия на р-гликопротеин (P-gp), не оказывал ингибиторного воздействия и не влиял на функцию P-gp. (иммунодепрессанты, подобные подстратам P-gp, используются после трансплантации кишечника.) Считается, что астаксантин эффективен против повреждения кишечника I/R. Некоторые исследования показали [46], что астакзантин лечение может улучшить обучение и ухудшение памяти после неоднократных церебральных I/- р,сохранить количество выживших пирамидальных нейронов в регионах CA1 и CA3, а электронные микроскопы наблюдений показывают, что астакзантин может также уменьшить повреждения ультраструктуры нейронов. В то же время содержание малодиалдегида в гиппокампе сократилось, а уровни пониженного глутатиона и супероксида дисмутазы возросли. Уровень экспрессии клеточного хроматина c, каспаса -3 и Bax был значительно ниже, чем в контрольной группе, а выражение b-клеточного лимфомы -2 (БЦЛ -2) было увеличено.

5.2 нейрозащитные эффекты астаксантина

Хотя различные нейродегенеративные заболевания могут иметь несколько патогенных факторов, они имеют некоторые общие характеристики. Повышенные уровни роз в нейронах, вызванные митохондриальными повреждениями и высвобождением редоактивных металлов, взаимодействующих с кислородом, приводят к смерти нейронных клеток [47]. Продолжительная хроническая нейровоспалительная реакция может привести к нейрональным повреждениям и нейродегенерации за счет постоянного накопления нейротоксичных провоспалительных посредников [46]. Высвобождение провоспалительных посредников, а также высвобождение прооксидантов приводит к изменениям в морфологии и функции внутриклеточных органолов, способствуя возникновению и развитию нейродегенеративных повреждений.

Поскольку окислительные повреждения и повышенное нейровоспаление тесно связаны с патогенезом отложенной массивной нейронной потери при нейродегенеративных заболеваниях, нейрозащитный эффект астаксандина вызвал интерес к комбинированному лечению и профилактике этих заболеваний [48]. Наиболее распространенные нейродегенеративные заболевания включают в себя альцгеймер и#39; болезнь s, паркинсон ' болезнь s, Huntington' болезнь s и боковой амиотрофический склероз. Исследования показали, что крысиные нейрональные клетки PC12, обработанные 0,1 μM astaxanthin, были защищены от 30 μM β-amyloid-peptide- индуцированной нейротоксичности. Эта защита была вызвана отключением каспаза 3, Bax, ил -1β и TNF-α, NF-κB и прекращением производства ROS [49]. Другие исследования также подтвердили защитное воздействие астаксантина на производство роз и нарушения регулирования кальция, вызванные ажилоидным парадоксом первичных нейронов гиппокампа [50], и могут значительно снизить уровень окислительного стресса и гибели клеток пх12, вызванных n-метилом -4- фенилпиридиниевым йодидом [51].

Недавние исследования показали прямую связь между астаксантином и последствиями для здоровья человеческого мозга и развитием нейрогенеза [52,53]. Последствия этих двух процессов значительно уменьшаются с возрастом, что приводит к снижению когнитивных способностей пожилых людей. Хотя молекулярный механизм не был полностью прояснен, астаксантин способствует нейрогенезу в гиппоcampusзависимые задачи и улучшает поведенческие характеристики, которые могут быть основным механизмом астаксантина на когнитивной функции и нейродегенерации, вызванных альцгеймером '. Болезнь s.

Эль-агамы и др. [5 4] исследовали потенциальную роль астаксантина и пришли к выводу, что он может значительно улучшить когнитивное ухудшение, вызванное адриамицином как защитным соединением. Аль-амин и др. [55]исследовали влияние астаксантина на выражение антиоксидантных ферментов в мозговой структуре мышей. После 1 месяца добавки 2 мг/кг астаксантина расширились экспрессии каталазы и супероксида, снизился уровень глутатиона, а также уровни малондиалдегида и передовых продуктов окисления белков в таких областях головного мозга, как лобная кора головного мозга, гиппокамп, церебральный мозг и стриатум, что свидетельствует о снижении уровня окисления липидов.

Кроме того, предварительная обработка астаксантина может способствовать регенерации нервных клеток и увеличить генное выражение глиального фибриллярного кислотного белка, микротубульного белка 2, нейротрофического фактора головного мозга и белка, связанного с ростом 43 [56]. Эти белки участвуют в восстановлении мозга. Например, глиальный фибриллярный кислотный белок играет важную роль в процессе восстановления после повреждения центральной нервной системы и участвует в клеточной связи и гематоэнцефалическом барьере [57]. Белок 2, связанный с микробулом, участвует в росте микротрубок и нейрональной регенерации; Нейротрофический фактор мозга участвует в выживании, росте и дифференциации новорожденных нейронов, в то время как яйцо 43, связанное с ростом, может опередить активацию белковых путей киназы для содействия образованию, регенерации и пластичности нейронных выступов [58].

5.3 защитное действие астаксантина на кожу

Старение кожи включает в себя снижение антиоксидантов, воспалительных реакций, повреждений ДНК, а также производство матричных металлопротеинов, которые разлагают коллаген и эластин в дермах [59 — 61].

5.3.1 антиоксидант

Несколько исследований показали, что окислительный стресс играет важную роль в старении кожи и повреждения. Шалык и др. [62]наблюдали за 31 волонтёром среднего возраста (17 мужчин и 14 женщин старше 40 лет), которые получали 4 мг капсул астаксантина в течение 4 недель. Анализ остаточного состава поверхности кожи показал, что наблюдается значительное снижение уровней роговицы и микроорганизмов. Анализ крови показал, что во время применения астаксантина наблюдалось устойчивое снижение уровня малодиадегида плазмы, что указывает на этоАстаксантин обладает сильным антиоксидантным действиемИ может омолаживать кожу лица. Несколько исследователей продемонстрировали, что астаксантин активирует путь Nrf2/HO-1 антиоксидантов, производя небольшое количество рос [63,64], стимулирует систему защиты от антиоксидантов к производству большего количества антиоксидантов, повышает иммунитет и регулирует ферменты гема оксигеназа -1 (HO-1) и других окислительных стрессовых реакций. Эти ферменты являются не только маркерами окислительного стресса, но и участвуют в регулирующем механизме адаптации клеток к окислительному ущербу [65].

5.3.2 противовоспалительные средства

Хорошо известно, что устойчивый окислительный стресс может привести к хроническому воспалению. Ультрафиолетовое облучение может увеличить различные провоспалительные маркеры в коже, такие как кератиноциты через освобождение провоспалительных посредников. В работе 1. ЙошихисаВ то же время- эл. - привет.[66]показано, что астаксантин смягчает вызванные ультрафиолетовым насилием повреждения кожи путем сокращения производства химически активных видов азота и уменьшения экспрессии воспалительных цитокинов.Оральный астаксантинКроме того, снижается уровень ультрафиолетового излучения оксида азота и циклоксигенеза -2, а также простагландина E2, высвобождаемого кератиноцитами. Астаксантин может препятствовать производству воспалительных посредников, блокируя активацию NF-κB в человеческих кератиноцитах, обеспечивая тем самым новые возможности применения для контроля воспаления кожи [67]. Tominaga В то же время- эл. - привет.[68]провели рандомизированное, двойное слепое, параллельное исследование плацебо с использованием 65 здоровых женских предметов. Исследование показало, что уровни ила -1 в роговой полости страта значительно повышаются в группах плацебо и низких доз (6 мг астаксантина), но не в группе высоких доз (12 мг астаксантина), что позволяет предположить, что долгосрочная профилактическая добавка астаксантина может замедлять старение кожи, связанное с возрастом.

5.3.3 восстановление ДНК

Ультрафиолетовое (уф) световое повреждение кожи вызвано мутации в результате ошибок в починке ДНК. Поиск литературы показал, что астаксантин может играть определенную роль в изменении кинетики восстановления ДНК, а также может играть определенную роль в ограничении вызванных уф повреждений ДНК [69]. Это ингибирование повреждения ДНК также приводит к стимуляции антиоксидантной и противовоспалительной деятельности через путь акт окислительных ферментов стресса для предотвращения повреждения ДНК, повышения митохондриальной функции и восстановления ДНК. Предполагается, что астаксантин может играть определенную роль в регулировании путей развития акт, тем самым способствуя стабильности генома и борьбе с повреждением ДНК [70]. Парк и др2 мг или 8 мг астаксантиновых капсулВ течение 8 недель (14 предметов в каждой группе) у здоровых женщин значительно уменьшились повреждения ДНК, воспаления и окислительный стресс и усилилась иммунная реакция (повышенные уровни естественных клеток-убийц, т-клеток, в-клеток и ил -6).

5.3.4 прочее

Старение кожи характеризуется изменениями в различных структурах внеклеточной матрицы, таких как коллаген, гликозаминогликанцы и эластин. Эти изменения приводят к различным признакам старения, таким как потеря эластичности кожи, сухость, образование морщин и задержка заживления ран. Уф может привести к образованию рос, что, в свою очередь, приведет к упрегуляции формации металлопротеиназы матрицы, что в конечном итоге приведет к усилению деградации внеклеточной матрицы. Большой объем литературы показывает, что астаксантин может препятствовать выражению матричных металлопротеинов в различных клетках (таких как макрофаги, дермальные фибробласты и хондроциты) [72 — 74]. Астаксантин может увеличить экспрессию различных биомаркеров, связанных с заживлением ран, таких как основной фактор роста фибробласта и тип I collagen α1 [75].

- астаксантинможет улучшить skin' трансепидермальная потеря воды, гладкость кожи, пятна возраста кожи, содержание влаги и эластичность [76 — 78]. В однослепых плацебо-контролируемых исследований 49 здоровых женщин среднего возраста в соединенных штатах, Изучал косметический эффект добавления4 мг/сут астаксантинНа человеческую кожу в течение 6 недель. Результаты показали, что экспериментальная группа значительно улучшила тонкие линии/морщины и эластичность по сравнению с первоначальными значениями измеряемых параметров на базовом уровне. Томинага и др. [80]провели два клинических исследования на людях. Одним из них было 8- недельное неконтролируемое исследование под открытым лейблом по 30 здоровым женским предметам, в ходе которого каждый человек перорально потреблял 6 мг астаксантина и2 мл астаксантина из микроводорослей в сутки.

Результаты показали значительные улучшения в данной области#- 39; Морщины кожи, размер пятна возраста, текстура кожи, и роговицы клеточного слоя воды. В другом рандомизированном, двухслепым, плацебо-контролируемом исследовании, 36 здоровым мужчинам давали 6 мг астаксантина в день в течение 6 недель. Результаты показали значительное снижение параметров морщин, эпидермальной потери воды и уровня масла себума, а также значительное повышение эластичности кожи и содержания влаги в роговице страта.

5.4 защитное действие астаксантина на желудок

Геликобактер pylori является грам-негативной бактерией, которая считается одним из основных причинных факторов язвы пептика и рака желудка. В тканях, зараженных H. pylori, инфильтрация воспалительных клеток вырабатывает роз, которые вызывают воспаление желудка путем производства различных посредников. Ван и др. [81]показали, что водорослной порошок, богатый астаксантином, препятствует н. пилорийной колонизации и уменьшает воспаление желудочной ткани зараженных мышей BALB/c- A.Уровни пероксидного окисления липидов в группе - астаксантинбыли ниже, чем в контрольной группе, и рост пилори геликобактера также был подавлен, что привело к снижению бактериальной нагрузки в зараженных клетках. Антиоксидантные и противовоспалительные эффекты астаксантина могут помочь подавить воспаление желудка, вызванное пилором геликобактера. Bennedsen В то же время- эл. - привет.[82]обнаружили, что добавление в корм экстракта водорослей, содержащего astaxantin, может уменьшить бактериальную нагрузку и воспаление слизистой оболочки желудка у мышей, зараженных геликобахтером пилори.

Реакция лимфоцитов на геликобактерные пилорированные мыши различалась между группой, обработанной астакзантином, и необработанной группой. После - астаксантинлечения, Helicobacter pylori вызвал реакцию T helper 1. Ячейкатипа 1 (Th1) и высвобождение интерферона (IFN)-γ, который был преобразован в реакцию Th2 и высвобождение IL- 4. Андерсен и др. [83]исследовали воспалительные маркеры желудка и апм (ил -4, ил -6, ил -8, ил -10, IFN-1) у пациентов с функциональной диспрессией, проходящих лечение астаксантином. У пациентов с геликобактером пилори, обработанных астаксантином, наблюдались упрегуляция т-клеток helper (CD4) и понижение регуляции цитотоксичных т-клеток (CD8). Тем не менее, бактериальная нагрузка и уровни цитокина в зараженных тканях не были затронуты астаксантинным лечением. В связи с антиоксидантной активностью астаксантина, необходимо провести дополнительные исследования для изучения того, не препятствует ли астаксантин воспалению желудка при пиловом воспалении геликобактера.

6. Выводы

Как вещество с сильными антиоксидантными свойствами,Астаксантин обладает потенциальными защитными эффектами при заболеванияхТакие, как повреждение органов-искья-реперфузия, нейродегенеративные заболевания, кожные заболевания и желудочно-кишечные заболевания. Природный астаксантин имеет хорошие перспективы применения и огромный рыночный потенциал в фармацевтической и фармацевтической промышленности, благодаря своей безопасности и широкому спектру биологической деятельности. Хотя исследования по астаксантину в фармацевтической области в последние годы продолжают углубляться, их все еще далеко не достаточно. Будущие исследования должны быть сосредоточены на молекулярных механизмах, пищеварении и абсорбции, метаболических путях и т.д. В то же время следует разработать всеобъемлющий набор методов проверки- астаксантини его продуктыИз различных источников обеспечить эффективную теоретическую основу для регулирования рынка.

Ссылка на сайт

[1]  3. Пашкова FJ, FJ, Организация < < ватумулл > > Генеральный директорат, Кэмпбелл (США) C- L,и др. Астаксантин: новый потенциал лечения окислительного стресса и воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях [J].Am J кардиол, 2008, 101(10A): 58 — 68.

[2]  Чжао чжао чжао - СИ, - чжу. - хт, B. Би Tryp celle hotel, В то же время - эл. - привет. В. научные исследования Соединенные Штаты америки - астаханитин  В случае необходимости Haematococcus pluvialis [J].Food В настоящее времяDev, 2016, 37(4): 191 — 195.

[3]  - сарада. - р, 3. Трипати - с, < < равишанкар > > - привет. - привет. В то же время - эл. - привет. Влияние на окружающую среду Соединенные Штаты америки 3. Стресс На astaxanthВ случае необходимостипроизводство в Haematococcus pluvialis выращивается в различных условиях культуры [J].Технологический биохим. 2002, 37(6): 623-627.

[4]  - сарада. - р, Ранга ра, сандеш бк и др. Влияние различных культурных условий на урожайность биомассы и продуктов с добавленной стоимостью в микроводорослях [J].Dyn Biochem Proc Biotechnol Mol Biol, 2012, 6(20): 77-85.

[5]  Амбати рр, фанг М, Россия, Москва С, и др. Astaxanthin: источники, добыча, стабильность, биологическая деятельность и ее коммерческое применение — обзор [J].Март лекарства, 2014 год,12(1): 128-152.

[6] Li H- м,Gao L. Astaxanthin: химическая структура, биологическая функциональность и применение [J].Fine Chem, 2003, 20(1): 32-37.

[7]  - олсон джа. Абсорбция, перенос и метаболизм каротиноидов у человека [J].Чистый Appl Chem, 1994, 66(5): 1011-1016.

[8]  Хигера-чапара - я, Феликс-валенсуэла л, Goycoolea FM. Astaxanthin: обзор его химии и применения [J].Crit Rev Food Sci Nutr, 2006 год,46(2): 185 — 196.

[9]  Гото с, когуре к, абе к и др. Эффективное радикальное улавливание на поверхности и внутри фосфолипидной мембраны приводит к появлению высокомощных антипероксидативных средств Деятельность организации объединенных наций Соединенные Штаты америки В настоящее время  - каротеноид  astaxanthВ случае необходимости  [J].  Biochim Biophys Acta, 2001, 1512(2): 251 — 258.

[10] Сун ХДЖ, чжао с, ли хх и др. Научный прогресс астаксантина [J].Food Ferment Technol, 2015, 51(5): 62-66.

[11]  GB/T 23745-2009 GB/T 23745-2009 кормовая добавка - 10% астаксантин [с].

[12]  GB/T 31520-2015 GB/T 31520-2015 определение астакзантина в гематококковой жидкостной хроматографии методом [с].

[13]  T/CCCMHPIE 1. 21-2016 T/CCCMHPIE 1. 21-2016 растительный экстракт-astaxanthВ случае необходимостиoil [S].

[14] SN/T 2327-2009 определение кантаксантина и астаксантина в продуктах питания животного происхождения для импорта и экспорта [с].

[15]  По всему периметру R, McGarvey D, Truscott - ти. - привет.каротеноиды как анти-оксиданты-обзор [J].J Photochem Photobio B: биология, 1997 год,41(3): 189-200.

[16]  - туррин (Turrin) Нп,  - ривест? - да. - с. 10. Молекулярная структура и С помощью сотовой связи Иммунитет от болезней Ii. Посредники Нейрозащита [J].Mol Neurobiol, 2006, 34(3): 221-242.

[17]  Организация < < камат > > - черт возьми. Организация < < сриканта > > - бм, В чем дело? - см, В то же время - эл. - привет. Язва головного мозга Меры по предупреждению И антиоксидативные свойства астаксантина от Haematococcus pluvialis [J].Eur J Pharm, 2008, 590(1-3): 387-395.

[18]  Рао (Россия) Ар, синдхуджа х, дхармеш S- м,и др. Эффективное подавление рака кожи,  - тирозиназ,  и  Антиоксидативный препарат  Недвижимость в болгарии  По запросу:  - астаксантин  И астаксантин В европе и европе Из российской федерации В настоящее время - зеленый цвет Организация < < алга > > Haematococcus  pluvialis  [J]. J Agric Food Chem, 2013, 61(16): 3842-3851.

[19]  Коричневый GC, C,нехер джей джей. Воспалительная нейродегенерация и механизмы микроглиального убийства нейронов [J].Mol Neurobiol, 2010 год,41(2-3): 242-247.

[20]  Шао о, у ХДЖ, чен с и др. Ресвератрол смягчает раннюю травму головного мозга после субарахноидного кровоизлияния через ингибирование воспалительного процесса, зависящего от NF/MMP-9 Путь к успеху [J].  ХНС - 1 В общем, да. - да, да. 2014,  20(2): 182-185.

[21]  бхуванесвари - с, - йогалакшми - B, - в срею. - с, В то же время - эл. - привет. - астаксантин Уменьшает печень. Эндоплазменная система В игре reticulum 3. Стресс и В ядерной области Фактор-инвазивное воспаление при высокой фруктозе и высокой жировой диете мышей [J]. Стресс-сопровождение клеток, 2014, 19(2): 183 — 191.

[22]  Судзуки и, охгами к, ширатори к и др. Подавляющее воздействие астаксантина на вызываемый эндотоксином увеит крыс путем ингибирования канала NF - κB сигнального пути [J]. Бывшая югославская республика македонияEye Res, 2006, 82(2): 275 — 281.

[23]  - в сперанзе. - L, 1. Песке М, патруно а и др. - астаксантинлечение снижает окислительное индуцированное провоспалительное сечение цитокины в U937: SHP-1 как новая биологическая цель [J]. Март наркотики, 2012, 10(4): 890-899.

[24]  Накано м, онодера а, сайто е и др. Влияние астаксинтина в сочетании с гравитационной токоферолом или аскорбиновой кислотой на окислительные повреждения у крыс с диабетическими орв [J]. J Nutr Sci витаминол, 2008, 54(4): 329-334.

[25]  - охгами. - к,  Группа < < ширатори > > - к, Котаке (Китай) S,  В то же время - эл. - привет.  Последствия для окружающей среды Соединенные Штаты америки astaxanthВ случае необходимости На липополисахариде вызываемое воспаление in vitro и in vivo [J]. Invest Ophth Vis Sci, 2003, 44(6): 2694-2701.

[26]  В чем дело? - п, Ферх н. апоптоз: механизмы и В медицинских учреждениях Iii. Последствия [J]. Анаэст, 2000, 55(11): 1081 — 1093.

[27]  < < элмор > > - с. Апоптоз: 3. Обзор В соответствии с программой 1. Ячейка - смерть?! [J].  Toxicol Pathol, 2007, 35(4): 495-516.

[28]  Чжан л, ван х. многочисленные механизмы антираковых эффектов, вызванных астаксантином [J]. Март лекарства, 2015, 13(7) : 4310-4330.

[29]  У х, ню х, Шао а, и др. - астаксантинкак потенциальный нейрозащитный агент для неврологических заболеваний [J]. Март лекарства, 2015, 13(9): 5750-5766.

[30]  Дон ли, джин джей, Лу джи и др. Астаксантин смягчает апоптоз сетчатки Клетки в камере Db /db мыши путем ингибирования окислительного 3. Стресс [J].  Март лекарства, 2013, 11(3): 960-974.

[31]  Го (фр.) S- X,Zhou HL, Хуанг (Huang)CL и др. Астаксантин смягчает раннюю острую травму почек Ниже приводится информация о: В случае серьезных нарушений - ожоги, ожоги. У крыс Улучшение положения женщин Окислительный стресс и митохондриальный апоптоз [J]. Лекарственные препараты мар, 2015, 13(4): 2155-2123.

[32]  Чжан икс, чжан икс, у кью и др. Астаксантин облегчает раннюю травму мозга - субарахноид - кровоизлияние in  Крысы: 1 Возможно ли это? Участие в программе Akt/ плохая сигнализация [J]. Март лекарства, 2014, 12(8): 4291-4310.

[33]  Кавита к, ковшик дж., кишоре ТКК и др. - астаксантинингибирует NF - κB и Wnt/β - catenin сигнальные пути через неактивацию Erk/MAPK и PI3K/Akt, чтобы вызвать имманентный апоптоз в хомяке модели рака ротовой полости [J]. BiochimicaВ то же времяbiohysica Acta, 2013, 1830(10): 4433-4444.

[34]  Парк су, ким м, коричневый км и др. Paneth целлюлозный ил - 17a вызывает многоорганную дисфункцию после гепатической ишемии и реперфьонной травмы [J]. Гепатология, 2011, 53(5): 1662 — 1675.

[35]   Организация < < элцшиг > > - HK, Экл (Eckle) - ти. - привет. 13. Ишемия и База данных за период По поддержанию мира На перевод [J]. Нат. Мед, 2011, 17(11): 1391-1401.

[36]  Yilmaz G, Arumugam TV, Stokes K- Y,и др. Роль лимфоцитов и интерферон-гамма in  - ишемическая болезнь  1. Инсульт  [J].  В обращении, 2006,   113(17): 2105-2112.

[37]  Цзинь р, ян г, ли г. воспалительные механизмы при ишемическом инсульте: роль воспалительных клеток [J]. Ж лейкок биол, 2010, 87(5): 779-789.

[38]  Wagner DD, Frenette PS. Стенка судна и ее взаимодействие [J]. Кровь, 2008, 111(11): 5271 — 5281.

[39]  Мишель би, Стивен джей л, филип м и др. Эндотелиальная дисфункция: от молекулярной  Механизмы и механизмы  По адресу:  Измерение, клинические последствия и терапевтические возможности [J].  Антиоксид (антиоксид)  Сигнал редокс, 2008, 10(9): 1631-1674.

[40]   Ke X- X,Xu W- п,Чэнь (Китай)ZQ и др. В целях обеспечения защиты Последствия для окружающей среды И потенциальные механизмы астаксантина при травме миокарда гипоксия/переоксигенация [J]. Чин мед J Res Prac, 2018, 32(2): 19-22, 26.

[41]   Цю XF, F,кай F, чжао XZ и др. Защитное воздействие астаксантина на ишемию/реперфузию привело к почечной травме мышей [J]. J Transl Med, 2015, 13(1): 28.

[42]   Курек GD, корт A.,юсель G, и др. Влияние астаксантина на гепатоцеллюлярную травму  Ниже приводится информация о:  Ишемия/реперфузия  [J].   - токсиколь,  2010,   267(1-3): 147-153.

[43]   < < зулуага тм > >, < < шудат л > >, < < эйд-ланаис р > > и др. - астаксантинкомплексы для уменьшения повреждения мышц после in vivo femoral ischemia-perfusion [J]. Март наркотики, 2019, 17(6), 354.

[44]   Otsuka  - т, < < шимазава > > - м, Организация < < инуэ > > - Y, В то же время - эл. - привет. - астаксантин Защита от загрязнения Против повреждения сетчатки: доказательства in vivo и in vitro Curr Eye Res, 2016, 41(11): 1465 — 1472.

[45]   Такидзава Y, Китазато т, кисимото х и др. Влияние антиоксидантов на абсорбцию препарата in vivo кишечная ишемия/реперфузия [J]. Eur J препарат Metab Pharmacokinet, 2011, 35(3-4): 89-95.

[46]  Армения (Франция) X,  Чю (Qu) - ZZ, Цзянь (Китай) F,  В то же время - эл. - привет. В настоящее время В целях защиты Воздействие на окружающую среду Соединенные Штаты америки astaxanthin  На обучение и дефицит памяти и окислительный стресс в мыши модели повторения - церебральный мозг. Ишемия/реперфузия [J].  - мозг. Res  Ну и дела. 2017 год, 131. : 221-228.

[47]  В городе уттара  - B,   Сингх (США)  - ав,   - замбони.  - п,   В то же время   - эл. - привет.  Окислительное средство   3. Стресс   И нейродегенеративный Заболевания: A/данные отсутствуют. Ii. Обзор Соединенные Штаты америки Вверх по течению  и  Методы лечения антиоксидантами [J]. Курр нейрофарм, 2009, 7(1): 65 — 74.

[48]  Чхо (фр.) - кс,  Категория < < шины > > - м, Ким ким ким S,  В то же время - эл. - привет. В последнее время Авансы в счет авансов in  Ii. Исследования on  Терапевтический потенциал диетических каротеноидов при нейродегенеративных заболеваниях [J]. Oxid Med Cell Longev, 2018: 4120458.

[49]  - чанг. - ч, Чэнь (Китай) - сай, Чжу (фр.) - джей, В то же время - эл. - привет. Astaxanthin  Охрана и безопасность Апоптотическая смерть клеток PC12, вызванная гравитационным амилоидным пептидом 25-35: цели молекулярного действия [J]. J Med Food, 2010, 13(3): 548-556.

[50]  Лобос (Lobos) P,  - бруна - B,  - кордова. A,   В то же время - эл. - привет. Astaxanthin  Защита от загрязнения Первичные нейроны гиппокампа против вредного воздействия грава-олигомеров [J]. Нейро пласт, 2016: 3456783.

[51]  С вами  - Q,   Huang   - B,  Чжан (Китай)  X,    В то же время  - эл. - привет.  Astaxanthin   Защита от загрязнения   Против вызываемого MPP(+) окислительного стресса в клетках PC12 через ось ho1 /NOX2 [J]. BMC Neurosci, 2012, 13: 156.

[52]  3. Гриммиг - B, Ким ким ким - ш, ш. 3. Нэш - к, et  - эл. - привет. Средства для защиты организма Механизмы и механизмы Астаксантина: потенциальная терапевтическая роль в сохранении когнитивной функции В возрасте и нейродегенерации [J]. Gero Sci, 2017, 39(1): 19-32.

[53]  Юк! Юк! - сп, Окамото (Япония) - м, - раквал R,  et  al.  Astaxanthin  Добавки улучшают нейрогенез взрослых гиппокампов и пространственную память мышей [J]. Mol Nutr Food Res, 2016, 60(3): 589-599.

[54]  Эль-агами са, абдель азиз ак, вахдан с и др. Astaxanthin ameliorates когнитивные нарушения, вызванные доксорубицином (chemobrain), в экспериментальной модели крыс: воздействие на окислительные, воспалительные и апоптотические механизмы [J]. Mol Neurobiol, 2018, 55(7): 5727-5740.

[55]   Организация < < аль-амин > > Мм, мм, В чем дело? S,  - хасан? - да. В, в, et  al.  В настоящее время Антиоксидант (антиоксидант) Воздействие на окружающую среду Astaxanthin выше у молодых мышей, чем у пожилых: специфическое исследование мозга региона [J]. Metab Brain Dis, 2015, 30(5): 1237 — 1246.

[56]  У W, ван X, сян Q, и др. Астаксантин смягчает старение мозга крыс * смягчение остроты проблемы Окислительное средство 3. Стресс и Увеличение объема ресурсов БДНФ (BDNF) На всех уровнях [J].  Food Funct, 2014, 5(1): 158-166.

[57]  Каллен дк, Саймон см, лапласа MC     1. Астроглиоз     и     1. Ячейка     - смерть?!     in      Трехмерные нейроно-астроцитические сокультуры [J]. Мозг резолюции 2007, 1158: 103-115.

[58]  - беновиц. - ли, Руттенберг (ruttenberg) A.   Гап - 43: А вот и нет. По внутреннему транспорту B. детерминант Развития нейронов и пластичности [J].  Тренды нейроски, 1997,  20(2): 84-91.

[59]  Каммайер а, Луитен рм. Процессы окисления и старения кожи [J]. Старение Res Rev, 2015, 21: 16-29.

[60]  - давинелли. S, Bertoglio Джей СИ,Polimeni A, и др. Цитозащитные полифенолы против В хронологическом порядке Кожа, цвет кожи Старение населения и - кожные покровы 10. Фотоповреждения [J].  Curr Pharm Des, 2018, 24(2): 99 — 105.

[61]  - зубули.   CC, c, c  - марантонаки   И. И.   В медицинских учреждениях   По всем аспектам   и   Молекулярная диагностика старения кожи [J]. Клин дерматол, 2011, 29(1): 3-14.

[62]   Шалык не, клочков ва, бандалетова ты и др. Непрерывный астаксантин Количество поступающих сообщений Сокращение объема выбросов Окислительное средство 3. Стресс и В обратном порядке Возрастная структура населения Морфология (1) Изменения остаточных компонентов поверхности кожи у добровольцев среднего возраста [J]. М. : наука, 2017, 48: 40 — 48.

[63]  Национальный институт статистики - т, Сюань (Xuan) R,  В настоящее время L,  et  al.  Astaxanthin  3. Индусы the  Nrf2/ ho1 антиоксидант Путь к успеху in  По правам человека В пуповинном состоянии - в вене. Эндотелия (эндотелия) 2. Камеры Генерируя остаточные количества роз [J]. J Agric Food Chem, 2018, 66: 1551 — 1559.

[64]  Как это сделать? CL, Yang A- Y,Guo Y и др. Астаксантин и омега - 3 жирные кислоты индивидуально и в сочетании защищают от окислительного стресса через nrf2 - путь [J]. Food Chem Toxicol, 2013, 62: 869-875.

[65]  Камера е, мастрофранческо а, фаббри с и др. Астаксантин, кантаксантин и бета-каротин поразному влияют на вызываемые уфа окислительные повреждения и экспрессию Соединенные Штаты америки Окислительное средство Реагирование на стресс 1. Ферменты [J].  Exp  Дерматол, 2009, 18(3): 222 — 231.

[66]   Yoshihisa  - Y,  - рехман. - му, < < симидзу > > T.  - астаксантин, a  Ксантофилл каротеноид подавляет апоптоз, вызываемый ультрафиолетом, в кератиноцитах [J]. Exp Dermatol, 2014, 23(3): 178 — 183.

[67]  - "теразава" S,  3. Накаджима - г, - привет, синго. - м, et  al.  Astaxanthin  Участие в выставке Вызванное увб секреция prostaglandin E2 и interleukin-8 в человеческих кератиноцитах  По запросу:  Я не вовремя.  Мск1 (1)  D. фосфориляция  in   a   Метод, не связанный с истощением запасов [J]. Exp Dermatol, 2012, 21: 11 — 17.

[68]   Томинага к, хонго н, фуджишита м и др. Защитное воздействие астаксантина на ухудшение состояния кожи [J]. J Clin Biochem Nutr, 2017, 61(1): 33 — 39.

[69]  Сантоконо (сан-токоно) - м, - доброе утро. - м, - берреттини. M,  et  al.  Влияние на окружающую среду Соединенные Штаты америки Astaxanthin, zeaxanthin и lutein на повреждение ДНК и ремонт в uva-облученных клетках [J]. J Photochem Photobiol B, 2006, 85(3): 205-215.

[70]  ко Джей СИ, Чэнь (Китай) JC,  13. Ван - тиджей, et  al.  Astaxanthin  Вниз-регулируется Рад51 выражение мнения По адресу: via  Отсутствие активации  of  AKT   kinase   По адресу:  Повышение эффективности системы  Митомицин с-индуцирован 1. Цитотоксичность В человеческом немалом cell  Лёгкое (лёгкое) - Рак; 2. Камеры [J]. Biochem Pharmacol, 2016, 105: 91 — 100.

[71]  Парк дж.х., чюн дж.х., ким ик и др. Астаксантин снизил окислительный стресс и воспаление и Усиленная система управления B. иммунная реакция В организме человека [J].  Nutr Metab. 2010, 7: 18.

[72]  Кисимото (кисимото) Y,  - тани, тани. M,  Ото-кондо - г,  et  al.  Astaxanthin   Подавляет мусорщиков 3. Рецептор Выражение на английском языке и 1. Матрица металлопротеиназа Деятельность организации объединенных наций В макрофагах [J]. Eur J Nutr, 2010, 49(2): 119 — 126.

[73]  Chen   - рг,  Сионг (Китай)  Y,   СИ СИ СИ  - YX,  et   al.   Astaxanthin   Сокращение объема выбросов  Матрица металлопротеиназа    Выражение на английском языке    in     По правам человека    - хондроциты    [J].     Int иммунофармакол, 2014, 19(1): 174-177.

[74]  Чоу (фр.) - хей, В чем дело?  C,  На борту самолета - джей эл. et  al.  С обогащением урана  astaxanthin  1. Выписка От haematococcus pluvialis Прибавки к заработной плате Рост на душу населения 1. Коэффициент учета B. секретные сведения По адресу: Группа по увеличению численности персонала Распространение ядерного оружия и 3. Индусы MMP1-1 Деградация окружающей среды По адресу: Повышение эффективности системы Производство коллагена в человеческом дермальном фибробласте [J]. Int J Mol Sci, 2016, 17(6):955.

[75]  Мефансан дж., рангджанг а., йингмема в., и др. Влияние астаксантина на заживление кожных ран [J]. Clin Cosmet Investig Dermatol, 2017, 10: 259-265.

[76]  3. Трипати Д, йена г. астаксантин 3. Меры реагирования Амелиораты, вызванные циклофохоспидом Окислительное средство - стресс, - ДНК Ущерб, причиненный окружающей среде и Ранний гепатокарциногенез у крыс: роль ферментов Nrf2, p53, p38 и фазы ii [J]. Мутат Res, 2010, 696(1): 69-80.

[77]  1. Кавита K, тиягараджан п, ратна нандхини дж., и др. Химический эффект различных пищевых фитохимикатов от вызываемого дмба канцерогенеза хомяка-букального мешка  По адресу: via   the   3. Вводный курс   of   Nrf2 - посредственные цитозащитный антиоксидант, детоксикация и ферменты для восстановления ДНК [J]. Биохимия, 2013, 95(8): 1629 — 1639.

[78]  Найду к, ханна р, береговая мачина ма. Какова роль митохондриальной дисфункции в фотографировании кожи [J]. Exp Derm, 2018, 27(2): 124 — 128.

[79]  Ямашита е. влияние пищевой добавки, содержащей астаксантин, на состояние кожи [J]. Стиль питания, 2006, 9(9): 91-95.

[80]   Томинага к, хонго н, карато м и др. Косметические преимущества астаксантина на людях [J]. Acta Biochim Pol, 2012, 59(1): 43 — 47.

[81]   Wang X, Willen R, Wadstrom T. astaxantin-богатая водорослями мука и витамин с ингибирует геликобактерную пилорийную инфекцию у мышей BALB/cA [J]. Антимикробные агенты Chemother, 2000, 44(9): 2452-2457.

[82]   Беннедсен м, ван х, вилен р и др. Лечение H. pylori инфицированных мышей антиоксидантным astaxanthin снижает воспаление желудка, бактериальную нагрузку и модулирует высвобождение цитокина селезеноцитами [J].  Иммунол летт, 1999, 70(3): 185-189.

[83]   Андерсен лп, хольк с, купчинскас л и др. Желудочные воспалительные маркеры и < < интерлейкины > >  in  1. Пациенты с  Функциональные возможности системы  - дисспепсия. Лечение и уход С astaxanthin [J]. FEMS иммуномед микробиол, 2007, 50(2): 244-248.