Что такое астаксантин?

AstaxanthВ случае необходимости(AST) 3, 3' - дигидрокс - 4,4 и#39; - dione - β, β' - каротин-производная кислорода кетотипа каротеноида с химической формулой C40H52O4, которая широко распространена в различных микроорганизмах и морских животных. Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами США утвердило астаксантин в качестве пищевого красителя в кормах для животных и рыб [1]. Европейская комиссия считает природный астаксантин пищевым красителем. Природный астаксантин был впервые обнаружен в креветках и ракушках крабов, но в очень небольших количествах.

В настоящее время природный астаксантин в основном встречается в некоторых водорослях, дрожжах и бактериях, при этом гематококковый плювиалис является лучшим источником природного астаксантина [2]. - гематококк6. Плювиалис (pluvialis)— зеленая микроводоросль, которая накапливает высокие уровни астаксантина в стрессовых условиях, таких как высокая соленость, дефицит азота, высокая температура и свет [3,4]. Астакзантин был также обнаружен в растениях, нескольких грибах, хлорокочи, хлорелле и морских бактериях [5]. Химически синтезированный астаксантин доступен и используется в качестве кормовой добавки для разводимых водных животных, таких как рыба и креветки, для повышения качества продукции аквакультуры [6]. Благотворное воздействие астаксантина на аквакультуру признается на протяжении многих лет, однако исследования его потенциального антиоксидантного, противовоспалительного и антиапоптического воздействия на здоровье человека только начались. Рассмотрены вопросы обнаружения и биологической активности астаксантина с целью создания теоретической основы для обнаружения и применения астаксантина в области здорового питания и медицины.

1 In vivo метаболизм астаксантина

Астаксантин всасывается в организм и переносится в печень через лимфатическую систему. Его поглощение зависит от пищевых компонентов, которыми он потребляется. Диета с высоким содержанием жира может увеличить поглощение астаксантина, в то время как диета с низким содержанием жира может уменьшить его. После приема астакзантин смешивается с желчными кислотами, образуя мицеллы в тонком кишечнике. Мицелы частично поглощаются слизистыми клетками кишечника, интегрируя астаксантин в холь. Chyle содержит астакзантин, который при системной циркуляции попадает в лимфу, переваривается липопротеиновой липазой, а остатки chyle быстро удаляются печенью и другими тканями [7]. Среди нескольких природных каротеноидов астаксантин считается одним из лучших каротеноидов для защиты клеток, липидов и мембранных липобелков от окислительных повреждений.

2 структурные характеристики астаксантина

В настоящее времяМолекулярная структура астаксантина похожа на структуру грау-каротина- да. Относится к классу ненасыщенных соединений, известных как каротеноиды. Он имеет длинную цепную структуру с конгированным двойным соединением в середине, сланцевые два шестислоистых кольца, содержащих кислород, с гидроксиловой группой на α positiПо состоянию наСоединенные Штаты америкиВ настоящее времяcarbonyl group Соединенные Штаты америкиВ настоящее времяcarbonyl group, образуя α-hydroxy ketone structure. Эта комбинированная структура значительно усиливает электронический эффект астаксантина, облегчая привлечение однопарных электронов от свободных радикалов, демонстрируя тем самым сильную антиоксидантную способность.

В отличие от других каротеноидов, он обладает уникальными химическими свойствами, молекулярной структурой и светопоглощающими характеристиками [8]. Его линейная структура «полярно-нополярно-полярная» может быть вставлена через мембрану липидного билайера клеточной или митохондриальной мембраны, чтобы он мог легко находить активные молекулярные вещества на гидрофилистических и гидрофобных поверхностях мембраны для оказания мощного антиоксидантного эффекта [9].

Астаксантин имеет два хиральных центра, и каждый из двух хиральных атомов углерода может существовать в виде R или - с,образуя три стереоизомера: 3- с,3- с,3- с,3R и 3- р,3R. Группы, подключенные к C=C двойной связи астаксантина, могут быть организованы по-разному, разделены на конфигурацию СНГ (Z) и транс конфигурацию (E). All-trans является наиболее термодинамически устойчивой формой астаксантина. После применения внешней энергии (например, нагрева) все-транс астаксантин может подвергаться изомеризации СНГ-транс, что приводит к появлению форм СНГ в позициях 9, 13 и 15. Эти формы СНГ могут существовать независимо или сосуществовать [10]. Имеет одну гидроксиловую группу в терминальной циклической структуре. Эта свободная гидроксиловая группа может образовывать эфир с жирной кислотой, которая может быть либо моноэфиром, либо дистером. Эстерификация увеличивает гидрофобность, а дистер более липофильный, чем моноэстер [6].

3  Стандарты и методы испытаний для астаксантинских стандартов и методов испытаний

Основаны на различных структурных формах астаксантина. Для дальнейшего изучения взаимосвязи между ее биологической деятельностью и структурой и содействия ее более широкому применению в медицине, здоровой пище, пищевых добавках, аквакультуре и косметике необходимо разработать простой, быстрый и точный метод анализа астаксантина.

Основными методами тестирования являются два основных метода тестирования астаксантина: ультрафиолетовая спектрофотометрия и высокопроизводительная жидкостная хроматография. Имеются также лазерная спектроскопия Raman, жидкостная хроматография-масс-спектрометрия и тонкослойное сканирование. Ультрафиолетовая спектрофотометрия является методом раннего обнаружения, который может только обнаружить общее содержание астаксантина и не может обнаружить содержание различных изомеров. Подходит для быстрого скрининга. В высокоэффективной жидкостной хроматографии или масс-спектрометрии метод экстракции является ключом к предварительной обработке. Методы экстракции могут быть разделены на экстракцию растворителя, ферзиматический гидролиз, микроволновый метод, сверхкритическую экстракцию CO2 и т.д. [2].

Основными источниками астаксантина являются, главным образом, гематококковые плювиалисы, животные источники, такие как креветки, крабов, Рыбы, курицы, яйца и т.д., а также синтетические источники. Астаксантин в этом сырье в основном существует в виде свободных и эстерифицированных форм. Свободный астаксантин должен быть полностью извлечен только для обнаружения содержания различных изомеров или их общего количества; Перед испытанием эстерифицированный астаксантин должен быть сапонифицирован или ферзиматически гидролизирован в свободный астаксантин. В настоящее время существуют четыре основных национальных и промышленных стандарта: (1) национальный стандарт GB/T 23745-2009, который используется для тестирования астакзантина в кормовых добавках. Основным сырьевым материалом является синтетический астаксантин, который обнаруживается с помощью колориметрического метода спектрофотометра [11]. (2) национальный стандарт GB/T 31520-2015 представляет собой стандарт для конкретного тестирования содержания астаксинтина в Haematococcus pluvialis. - астаксантинв Haematococcus pluvialis в основном существует в виде - астаксантинesters. Поэтому этот метод сначала сапонирует астаксантинные эфиры, чтобы гидролизировать их в свободное состояние, а затем использует внешний стандартный метод для их количественной оценки на C30-HPLC.

Этот метод может одновременно дать количественную оценку всем трансам, 9- СНГ и 13- СНГ астаксантин [12]. (3) китайская Торговая палата по импорту и экспорту лекарственных средств и изделий медицинского назначения, групповой стандарт T/CCCMHPIE 1.21-2016, применимый к астакзантинскому маслу, получаемому из искусственно культивируемых гематококковых плавиалисов после экстракции и переработки. AstaxanthВ случае необходимостиЭстер в сырье - астаксантинЭстер в сырье ферзиматически гидролизируется холестерина эстеразы, чтобы преобразовать его в свободный - астаксантиндля повторного тестирования, и все-транс, 9- СНГ, и 13- СНГ astaxanthВ случае необходимоститакже могут быть обнаружены одновременно. Этот метод взят из фармакопеи США и используется в корпоративных стандартах таких компаний, как Senmiao и AlfA/данные отсутствуют.[13]. (4) входная-выездная инспекция и карантинная промышленность стандарт SN/T 2327-2009: этот метод используется главным образом для выявления уровней кантаксантина и астаксантина в импортируемых и экспортируемых пищевых продуктах животного происхождения. Испытуемыми являются желтый крокер, угрь, курица, яйца, утиная печень, свиные почки и молоко. Так как астаксантин в этом сырье присутствует в свободном состоянии, то метод непосредственно извлекает его с помощью ацетонитрила, обезжиривает с помощью гексана, концентрирует его, а затем измеряет с помощью высокоэффективной жидкой хроматографии (HPLC) внешней стандартной методики [14].

4 основные биологические виды деятельности Astaxanthin' основные биологические виды деятельности

4.1 антиоксидант

Избыточные реактивные виды кислорода могут реагировать с белками, липидами и ДНК через цепные реакции, что приводит к окислению белков и липидов и повреждению ДНК. Повреждения этих биомолекул связаны с различными заболеваниями [15,16]. Окислительный стресс вызывается нарушением баланса между внутриклеточным окислением и антиокислительными реакциями и является важным посредником в патологии заболеваний. Астаксантин защищает от окислительных повреждений путем нейтрализации единственного кислорода, накопления свободных радикалов для предотвращения цепных реакций, ингибирования липидного пероксирования, усиления функции иммунной системы и регулирования экспрессии генов [17,18].

4.2 противовоспалительные средства

Воспаление представляет собой сложную серию иммунных реакций, которые выступают в качестве защитных механизмов организма или реакции на телесные повреждения, чтобы инициировать процессы восстановления тканей [19]. Тем не менее, чрезмерное или неконтролируемое воспаление может повредить клетки и ткани хозяина.Астаксантин является мощным антиоксидантомЭто может предотвратить воспаление в биологических системах. В клетках покоя ядерный фактор-каппа B (NF-κB) и ингибиторный каппа B (IκB) образуют комплекс и существуют в неактивной форме в цитоплазме. Когда клетки стимулируются внеклеточным сигналом, активируется IκB 1. Кинасе (кинасе)complex, который включает фосфорилаты IκB и раскрывает ядерный локализационный объект NF-κB. Таким образом, эти стимулируемые IκB процессы приводят к транскрипционному регулированию воспалительных генов [20,21]. Астаксинтин блокирует NF- пути сигнала, зависящие от датчика, и подавляет генное выражение последующих воспалительных посредников, таких как interleukВ случае необходимости(IL)-1 κ, IL-6 и фактор некроза опухоли - β (TNF-α) [22,23]. Астаксандин также оказывает противовоспалительное действие, ингибируя циклооксигеназу -1 (COX-1) и оксид азота (NO) в микроглиальных клетках BV2, стимулируемых липополисахаридом. Исследования In vivo также показали, что астаксантин может уменьшить воспаление тканей и органов [24,25].

4. 3 антиапоптоза

Чрезмерный апоптоз ассоциируется с нейродегенеративными заболеваниями, ишемическим инсультом, болезнями сердца, сепсисом и синдромом множественной дисфункции органов. Существуют различные способы контроля апоптоза [26]. Многие ключевые белки апоптоза участвуют в двух основных путях апоптоза, а именно: в органическом пути апоптоза (митохондриальном пути) и во экстраинсионном пути апоптоза (пути рецептора смерти) [27]. Астаксантин может изменять некоторые ключевые белки апоптоза, тем самым предотвращая возникновение сопутствующих заболеваний [28]. Астаксантин усиливает фосфорилирование связанного с БЦЛ -2 смертельного белка (бад) путем регулирования активированного митогеном белка kinase p38, а также снижает активность цитохрома c, каспия -3 и каспия -9. В то же время

5 применение астаксантина в профилактике и защите заболеваний

5.1 защитное действие астаксантина от повреждения ишемии/реперфузии

Ишемия/реперфузия (I/R) повреждение относится к повреждению тканей, причиненному при восстановлении кровосмешения органа после периода ишемии. Период гипоксии в конкретном регионе приводит к патологической микросреде, а последующее восстановление кровообращения приводит к активизации воспалительных процессов и образованию окислительных повреждений, а не к возвращению к нормальным условиям и функциям. Реперфузия травмы приводит к подавлению тела и#39; механизмы защиты s, приводящие к дисбалансу между увеличением секреции реактивных видов кислорода (рос) и неспособностью переоксидированных клеток справиться с этой нагрузкой свободных радикалов [34].

В этой ситуации активируются программы смерти клеток, что приводит к многоорганной недостаточности. Кроме того, ограниченная доступность кислорода связана с активизацией воспалительных сигналов, контролирующих стабильность транскрипционного коэффициента NF-κB [35][36], а также с инфильтрацией различных воспалительных клеток (нейтрофилов, т лимфоцитов, моноцитов/макрофагов) в адаптивной иммунной реакции [37]. При реперфузионной травме усиливается адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, что приводит к прокоагуляционному состоянию и активации тромбоцитов и лейкоцитов [38]. Эта активация может привести к дальнейшему высвобождению провоспалительных цитокинов и химиокинов (тф и ил -1β) в восстановленной крови [39]. Эндотелиальные повреждения усугубляются избыточными гидроксильными радикалами, сверхоксидами и пероксинитритом, образующимися в результате реакции NO в восстановленной крови с кислородом.

Ke XiaoxiA/данные отсутствуют.В то же время- эл. - привет.[40]показали, что астакзантин оказывает защитное действие при гипоксии/переоксигенации (H/R) кардиомиоцитов через зависимый путь PI3K/AKT/ hmgb1. Астакзантин улучшает вызванные H/ r повреждения миокарда, о чем свидетельствует упрегуляция клеточной активности и снижение уровней лактатной дегидрогеназы/креатин-киназы изоферзим MB. Кроме того, астаксантин может уменьшить апоптоз миокарда, препятствовать выпуску ил -6/ ТНФ -α, сократить производство роз, повысить активность димутазы супероксида и снизить уровни малодиалдегида. В механистических исследованиях астаксантин активирует PI3K/Организация < < акт > >и подавляет выражение HMGB1. Qiu В то же время- эл. - привет.[41]пришли к выводу, что астаксантин оказывает защитное воздействие на цитотоксичность эпителиальных клеток почек, вызываемую окислительным стрессом, и на повреждение почек мышей, вызываемое I/ r. In vitro, - астаксантинпри концентрации 250 нм может препятствовать снижению жизнеспособности почечных трубчатых эпителиальных клеток, вызванных 100 μM H2O2. После 14 дней предварительной обработки астаксантином с помощью гаважа мыши могут значительно предотвратить гистологические повреждения, вызванные I/R. Гистологические результаты показали, что после предварительной обработки гистологический балл, количество апоптотических клеток и выражение скрупулезной гладкой мышечной активности значительно сократились. Кроме того, астаксантин может значительно снизить окислительный стресс и воспаление в тканях почек.

Gulten D В то же время- эл. - привет.[42]использовали астаксантин для лечения мышей методом гаважа в течение 14 дней, а затем провели эксперимент по I/R печени. Результаты показали, что лечение астаксантином значительно снизило преобразование альдегида ксантина в оксидазу ксантина и уровень карбонила белка тканей после травмы I/R. Недавнее исследование Marisol В то же время- эл. - привет.[43]показало, что комплексы астаксантина могут уменьшить повреждения мышц после I/R бедренной артерии. Исследователи заблокировали кровоток к бедренной артерии мышей, а затем переделали его. Астаксантин показал компенсационный эффект от повреждения от стресса. Гистологический осмотр показал положительную маркировку маркеров macrophage CD 68 и CD 163, что указывает на процесс перестройки. В то же время высокая экспрессия ядерного фактора-эритроидного 2- го фактора 2 (Nrf2) и надх хинонооксидоредуктазы 1 (NQO1) отражает уменьшение окислительных повреждений через 15 дней после реперфузии. Кроме того, Организация < < оцука > >В то же время- эл. - привет.[44]пришли к выводу, что астаксантин значительно уменьшил повреждения сетчатки I/R.

В лабораторных исследованиях астаксантин ингибировал смерть клеток и производство эритропоетина в зависимости от концентрации. Yusuke В то же время- эл. - привет.[45]пришли к выводу, что астаксантин ингибировал повреждения слизистой оболочки кишечника и открывал узкие узлы (TJs), хотя и не оказывал воздействия на р-гликопротеин (P-gp), не оказывал ингибиторного воздействия и не влиял на функцию P-gp. (иммунодепрессанты, подобные подстратам P-gp, используются после трансплантации кишечника.) Считается, что астаксантин эффективен против повреждения кишечника I/R. Некоторые исследования показали [46], что астакзантин лечение может улучшить обучение и ухудшение памяти после неоднократных церебральных I/- р,сохранить количество выживших пирамидальных нейронов в регионах CA1 и CA3, а электронные микроскопы наблюдений показывают, что астакзантин может также уменьшить повреждения ультраструктуры нейронов. В то же время содержание малодиалдегида в гиппокампе сократилось, а уровни пониженного глутатиона и супероксида дисмутазы возросли. Уровень экспрессии клеточного хроматина c, каспаса -3 и Bax был значительно ниже, чем в контрольной группе, а выражение b-клеточного лимфомы -2 (БЦЛ -2) было увеличено.

5.2 нейрозащитные эффекты астаксантина

Хотя различные нейродегенеративные заболевания могут иметь несколько патогенных факторов, они имеют некоторые общие характеристики. Повышенные уровни роз в нейронах, вызванные митохондриальными повреждениями и высвобождением редоактивных металлов, взаимодействующих с кислородом, приводят к смерти нейронных клеток [47]. Продолжительная хроническая нейровоспалительная реакция может привести к нейрональным повреждениям и нейродегенерации за счет постоянного накопления нейротоксичных провоспалительных посредников [46]. Высвобождение провоспалительных посредников, а также высвобождение прооксидантов приводит к изменениям в морфологии и функции внутриклеточных органолов, способствуя возникновению и развитию нейродегенеративных повреждений.

Поскольку окислительные повреждения и повышенное нейровоспаление тесно связаны с патогенезом отложенной массивной нейронной потери при нейродегенеративных заболеваниях, нейрозащитный эффект астаксандина вызвал интерес к комбинированному лечению и профилактике этих заболеваний [48]. Наиболее распространенные нейродегенеративные заболевания включают в себя альцгеймер и#39; болезнь s, паркинсон ' болезнь s, Huntington' болезнь s и боковой амиотрофический склероз. Исследования показали, что крысиные нейрональные клетки PC12, обработанные 0,1 μM astaxanthin, были защищены от 30 μM β-amyloid-peptide- индуцированной нейротоксичности. Эта защита была вызвана отключением каспаза 3, Bax, ил -1β и TNF-α, NF-κB и прекращением производства ROS [49]. Другие исследования также подтвердили защитное воздействие астаксантина на производство роз и нарушения регулирования кальция, вызванные ажилоидным парадоксом первичных нейронов гиппокампа [50], и могут значительно снизить уровень окислительного стресса и гибели клеток пх12, вызванных n-метилом -4- фенилпиридиниевым йодидом [51].

Недавние исследования показали прямую связь между астаксантином и последствиями для здоровья человеческого мозга и развитием нейрогенеза [52,53]. Последствия этих двух процессов значительно уменьшаются с возрастом, что приводит к снижению когнитивных способностей пожилых людей. Хотя молекулярный механизм не был полностью прояснен, астаксантин способствует нейрогенезу в гиппоcampusзависимые задачи и улучшает поведенческие характеристики, которые могут быть основным механизмом астаксантина на когнитивной функции и нейродегенерации, вызванных альцгеймером '. Болезнь s.

Эль-агамы и др. [5 4] исследовали потенциальную роль астаксантина и пришли к выводу, что он может значительно улучшить когнитивное ухудшение, вызванное адриамицином как защитным соединением. Аль-амин и др. [55]исследовали влияние астаксантина на выражение антиоксидантных ферментов в мозговой структуре мышей. После 1 месяца добавки 2 мг/кг астаксантина расширились экспрессии каталазы и супероксида, снизился уровень глутатиона, а также уровни малондиалдегида и передовых продуктов окисления белков в таких областях головного мозга, как лобная кора головного мозга, гиппокамп, церебральный мозг и стриатум, что свидетельствует о снижении уровня окисления липидов.

Кроме того, предварительная обработка астаксантина может способствовать регенерации нервных клеток и увеличить генное выражение глиального фибриллярного кислотного белка, микротубульного белка 2, нейротрофического фактора головного мозга и белка, связанного с ростом 43 [56]. Эти белки участвуют в восстановлении мозга. Например, глиальный фибриллярный кислотный белок играет важную роль в процессе восстановления после повреждения центральной нервной системы и участвует в клеточной связи и гематоэнцефалическом барьере [57]. Белок 2, связанный с микробулом, участвует в росте микротрубок и нейрональной регенерации; Нейротрофический фактор мозга участвует в выживании, росте и дифференциации новорожденных нейронов, в то время как яйцо 43, связанное с ростом, может опередить активацию белковых путей киназы для содействия образованию, регенерации и пластичности нейронных выступов [58].

5.3 защитное действие астаксантина на кожу

Старение кожи включает в себя снижение антиоксидантов, воспалительных реакций, повреждений ДНК, а также производство матричных металлопротеинов, которые разлагают коллаген и эластин в дермах [59 — 61].

5.3.1 антиоксидант

Несколько исследований показали, что окислительный стресс играет важную роль в старении кожи и повреждения. Шалык и др. [62]наблюдали за 31 волонтёром среднего возраста (17 мужчин и 14 женщин старше 40 лет), которые получали 4 мг капсул астаксантина в течение 4 недель. Анализ остаточного состава поверхности кожи показал, что наблюдается значительное снижение уровней роговицы и микроорганизмов. Анализ крови показал, что во время применения астаксантина наблюдалось устойчивое снижение плазменного малодиалдегида, что указывает на то, что астаксантин обладает сильным антиоксидантным действием и может омолаживать кожу лица. Несколько исследователей продемонстрировали, что астаксантин активирует путь Nrf2/HO-1 антиоксидантов, производя небольшое количество рос [63,64], стимулирует систему защиты от антиоксидантов к производству большего количества антиоксидантов, повышает иммунитет и регулирует ферменты гема оксигеназа -1 (HO-1) и других окислительных стрессовых реакций. Эти ферменты являются не только маркерами окислительного стресса, но и участвуют в регулирующем механизме адаптации клеток к окислительному ущербу [65].

5.3.2 противовоспалительные средства

Хорошо известно, что устойчивый окислительный стресс может привести к хроническому воспалению. Ультрафиолетовое облучение может увеличить различные провоспалительные маркеры в коже, такие как кератиноциты через освобождение провоспалительных посредников. В работе 1. ЙошихисаВ то же время- эл. - привет.[66]показано, что астаксантин смягчает вызванные ультрафиолетовым насилием повреждения кожи путем сокращения производства химически активных видов азота и уменьшения экспрессии воспалительных цитокинов. Пероральный астакзантин также снижает уровни уф-излучения оксида азота и циклоксигенеза -2, а также простагландина E2, высвобождаемого кератиноцитами. Астаксантин может препятствовать производству воспалительных посредников, блокируя активацию NF-κB в человеческих кератиноцитах, обеспечивая тем самым новые возможности применения для контроля воспаления кожи [67]. Tominaga В то же время- эл. - привет.[68]провели рандомизированное, двойное слепое, параллельное исследование плацебо с использованием 65 здоровых женских предметов. Исследование показало, что уровни ила -1 в роговой полости страта значительно повышаются в группах плацебо и низких доз (6 мг астаксантина), но не в группе высоких доз (12 мг астаксантина), что позволяет предположить, что долгосрочная профилактическая добавка астаксантина может замедлять старение кожи, связанное с возрастом.

5.3.3 восстановление ДНК

Ультрафиолетовое (уф) световое повреждение кожи вызвано мутации в результате ошибок в починке ДНК. Поиск литературы показал, что астаксантин может играть определенную роль в изменении кинетики восстановления ДНК, а также может играть определенную роль в ограничении вызванных уф повреждений ДНК [69]. Это ингибирование повреждения ДНК также приводит к стимуляции антиоксидантной и противовоспалительной деятельности через путь акт окислительных ферментов стресса для предотвращения повреждения ДНК, повышения митохондриальной функции и восстановления ДНК. Предполагается, что астаксантин может играть определенную роль в регулировании путей развития акт, тем самым способствуя стабильности генома и борьбе с повреждением ДНК [70]. В исследовании Park В то же время- эл. - привет.[71]показано, что пероральное введение 2 мг или 8 мг астаксантиновых капсул в течение 8 недель (14 испытуемых в каждой группе) у здоровых женщин значительно уменьшило повреждения ДНК, воспаления и окислительный стресс и усилило иммунную реакцию (повышенные уровни естественных клеток-убийца, т-клеток, в-клеток и ил -6).

5.3.4 прочее

Старение кожи характеризуется изменениями в различных структурах внеклеточной матрицы, таких как коллаген, гликозаминогликанцы и эластин. Эти изменения приводят к различным признакам старения, таким как потеря эластичности кожи, сухость, образование морщин и задержка заживления ран. Уф может привести к образованию рос, что, в свою очередь, приведет к упрегуляции формации металлопротеиназы матрицы, что в конечном итоге приведет к усилению деградации внеклеточной матрицы. Большой объем литературы показывает, что астаксантин может препятствовать выражению матричных металлопротеинов в различных клетках (таких как макрофаги, дермальные фибробласты и хондроциты) [72 — 74]. Астаксантин может увеличить экспрессию различных биомаркеров, связанных с заживлением ран, таких как основной фактор роста фибробласта и тип I collagen α1 [75].

- астаксантинможет улучшить skin' трансепидермальная потеря воды, гладкость кожи, пятна возраста кожи, содержание влаги и эластичность [76 — 78]. В однослепых плацебо-контролируемых исследований 49 здоровых женщин среднего возраста в соединенных штатах, Изучал косметический эффект добавления 4 мг/сутки астаксантина на кожу человека в течение 6 недель. Результаты показали, что экспериментальная группа значительно улучшила тонкие линии/морщины и эластичность по сравнению с первоначальными значениями измеряемых параметров на базовом уровне. Томинага и др. [80]провели два клинических исследования на людях. Одним из них было 8- недельное неконтролируемое исследование под открытым лейблом у 30 здоровых женщин, в ходе которого каждый человек перорально потреблял 6 мг астаксантина и 2 мл астаксантина из микроводорослей в день.

Результаты показали значительные улучшения в данной области#- 39; Морщины кожи, размер пятна возраста, текстура кожи, и роговицы клеточного слоя воды. В другом рандомизированном, двухслепым, плацебо-контролируемом исследовании, 36 здоровым мужчинам давали 6 мг астаксантина в день в течение 6 недель. Результаты показали значительное снижение параметров морщин, эпидермальной потери воды и уровня масла себума, а также значительное повышение эластичности кожи и содержания влаги в роговице страта.

5.4 защитное действие астаксантина на желудок

Геликобактер pylori является грам-негативной бактерией, которая считается одним из основных причинных факторов язвы пептика и рака желудка. В тканях, зараженных H. pylori, инфильтрация воспалительных клеток вырабатывает роз, которые вызывают воспаление желудка путем производства различных посредников. Ван и др. [81]показали, что водорослной порошок, богатый астаксантином, препятствует н. пилорийной колонизации и уменьшает воспаление желудочной ткани зараженных мышей BALB/c- A.Уровни пероксидного окисления липидов в группе astaxanthВ случае необходимостибыли ниже, чем в контрольной группе, и рост пилори геликобактера также был подавлен, что привело к снижению бактериальной нагрузки в зараженных клетках. Антиоксидантные и противовоспалительные эффекты астаксантина могут помочь подавить воспаление желудка, вызванное пилором геликобактера. Bennedsen В то же время- эл. - привет.[82]обнаружили, что добавление в корм экстракта водорослей, содержащего astaxantin, может уменьшить бактериальную нагрузку и воспаление слизистой оболочки желудка у мышей, зараженных геликобахтером пилори.

Реакция лимфоцитов на геликобактерные пилорированные мыши различалась между группой, обработанной астакзантином, и необработанной группой. После astaxanthВ случае необходимостилечения, Helicobacter pylori вызвал реакцию T helper 1. Ячейкатипа 1 (Th1) и высвобождение интерферона (IFN)-γ, который был преобразован в реакцию Th2 и высвобождение IL- 4. Андерсен и др. [83]исследовали воспалительные маркеры желудка и апм (ил -4, ил -6, ил -8, ил -10, IFN-1) у пациентов с функциональной диспрессией, проходящих лечение астаксантином. У пациентов с геликобактером пилори, обработанных астаксантином, наблюдались упрегуляция т-клеток helper (CD4) и понижение регуляции цитотоксичных т-клеток (CD8). Тем не менее, бактериальная нагрузка и уровни цитокина в зараженных тканях не были затронуты астаксантинным лечением. В связи с антиоксидантной активностью астаксантина, необходимо провести дополнительные исследования для изучения того, не препятствует ли астаксантин воспалению желудка при пиловом воспалении геликобактера.

6. Выводы

Как вещество с сильными антиоксидантными свойствами, астаксантин обладает потенциальными защитными эффектами при таких заболеваниях, как повреждение органов-реперфузия, нейродегенеративные заболевания, кожные заболевания, желудочно-кишечные заболевания. Природный астаксантин имеет хорошие перспективы применения и огромный рыночный потенциал в фармацевтической и фармацевтической промышленности, благодаря своей безопасности и широкому спектру биологической деятельности. Хотя исследования по астаксантину в фармацевтической области в последние годы продолжают углубляться, их все еще далеко не достаточно. Будущие исследования должны быть сосредоточены на молекулярных механизмах, пищеварении и абсорбции, метаболических путях и т.д. В то же время следует разработать комплексный комплекс методов испытаний астаксантина и его продуктов из различных источников, с тем чтобы обеспечить эффективную теоретическую основу для регулирования рынка.

Ссылка на сайт

[1]  3. Пашкова FJ, FJ, Организация < < ватумулл > > Генеральный директорат, Кэмпбелл (США) C- L,и др. Астаксантин: новый потенциал лечения окислительного стресса и воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях [J].Am J кардиол, 2008, 101(10A): 58 — 68.

[2]  Чжао чжао чжао - СИ, - чжу. - хт, B. Би Tryp celle hotel, В то же время - эл. - привет. В. научные исследования Соединенные Штаты америки - астаханитин  В случае необходимости Haematococcus pluvialis [J].Food В настоящее времяDev, 2016, 37(4): 191 — 195.

[3]  - сарада. - р, 3. Трипати - с, < < равишанкар > > - привет. - привет. В то же время - эл. - привет. Влияние на окружающую среду Соединенные Штаты америки 3. Стресс На astaxanthВ случае необходимостипроизводство в Haematococcus pluvialis выращивается в различных условиях культуры [J].Технологический биохим. 2002, 37(6): 623-627.

[4]  - сарада. - р, Ранга ра, сандеш бк и др. Влияние различных культурных условий на урожайность биомассы и продуктов с добавленной стоимостью в микроводорослях [J].Dyn Biochem Proc Biotechnol Mol Biol, 2012, 6(20): 77-85.

[5]  Амбати рр, фанг М, Россия, Москва С, и др. Astaxanthin: источники, добыча, стабильность, биологическая деятельность и ее коммерческое применение — обзор [J].Март лекарства, 2014 год,12(1): 128-152.

[6] Li H- м,Gao L. Astaxanthin: химическая структура, биологическая функциональность и применение [J].Fine Chem, 2003, 20(1): 32-37.

[7]  - олсон джа. Абсорбция, перенос и метаболизм каротиноидов у человека [J].Чистый Appl Chem, 1994, 66(5): 1011-1016.

[8]  Хигера-чапара - я, Феликс-валенсуэла л, Goycoolea FM. Astaxanthin: обзор его химии и применения [J].Crit Rev Food Sci Nutr, 2006 год,46(2): 185 — 196.

[9]  Гото с, когуре к, абе к и др. Эффективное радикальное улавливание на поверхности и внутри фосфолипидной мембраны приводит к появлению высокомощных антипероксидативных средств Деятельность организации объединенных наций Соединенные Штаты америки В настоящее время  - каротеноид  - астаксантин  [J].  Biochim Biophys Acta, 2001, 1512(2): 251 — 258.

[10] Сун ХДЖ, чжао с, ли хх и др. Научный прогресс астаксантина [J].Food Ferment Technol, 2015, 51(5): 62-66.

[11]  GB/T 23745-2009 GB/T 23745-2009 кормовая добавка - 10% астаксантин [с].

[12]  GB/T 31520-2015 GB/T 31520-2015 определение астакзантина в гематококковой жидкостной хроматографии методом [с].

[13]  T/CCCMHPIE 1. 21-2016 T/CCCMHPIE 1. 21-2016 растительный экстракт-astaxanthВ случае необходимостиoil [S].

[14] SN/T 2327-2009 определение кантаксантина и астаксантина в продуктах питания животного происхождения для импорта и экспорта [с].

[15]  По всему периметру R, McGarvey D, Truscott - ти. - привет.каротеноиды как анти-оксиданты-обзор [J].J Photochem Photobio B: биология, 1997 год,41(3): 189-200.

[16]  - туррин (Turrin) Нп,  - ривест? - да. - с. 10. Молекулярная структура и С помощью сотовой связи Иммунитет от болезней Ii. Посредники Нейрозащита [J].Mol Neurobiol, 2006, 34(3): 221-242.

[17]  Организация < < камат > > - черт возьми. Организация < < сриканта > > - бм, В чем дело? - см, В то же время - эл. - привет. Язва головного мозга Меры по предупреждению И антиоксидативные свойства астаксантина от Haematococcus pluvialis [J].Eur J Pharm, 2008, 590(1-3): 387-395.

[18]  Рао (Россия) Ар, синдхуджа х, дхармеш S- м,и др. Эффективное подавление рака кожи,  - тирозиназ,  и  Антиоксидативный препарат  Недвижимость в болгарии  По запросу:  astaxanthin   И астаксантин В европе и европе Из российской федерации В настоящее время - зеленый цвет Организация < < алга > > Haematococcus  pluvialis  [J]. J Agric Food Chem, 2013, 61(16): 3842-3851.

[19]  Коричневый GC, C,нехер джей джей. Воспалительная нейродегенерация и механизмы микроглиального убийства нейронов [J].Mol Neurobiol, 2010 год,41(2-3): 242-247.

[20]  Шао о, у ХДЖ, чен с и др. Ресвератрол смягчает раннюю травму головного мозга после субарахноидного кровоизлияния через ингибирование воспалительного процесса, зависящего от NF/MMP-9 Путь к успеху [J].  ХНС - 1 В общем, да. - да, да. 2014,  20(2): 182-185.

[21]  бхуванесвари - с, - йогалакшми - B, - в срею. - с, В то же время - эл. - привет. - астаксантин Уменьшает печень. Эндоплазменная система В игре reticulum 3. Стресс и В ядерной области Фактор-инвазивное воспаление при высокой фруктозе и высокой жировой диете мышей [J]. Стресс-сопровождение клеток, 2014, 19(2): 183 — 191.

[22]  Судзуки и, охгами к, ширатори к и др. Подавляющее воздействие астаксантина на вызываемый эндотоксином увеит крыс путем ингибирования канала NF - κB сигнального пути [J]. Бывшая югославская республика македонияEye Res, 2006, 82(2): 275 — 281.

[23]  - в сперанзе. - L, 1. Песке М, патруно а и др. - астаксантинлечение снижает окислительное индуцированное провоспалительное сечение цитокины в U937: SHP-1 как новая биологическая цель [J]. Март наркотики, 2012, 10(4): 890-899.

[24]  Накано м, онодера а, сайто е и др. Влияние астаксинтина в сочетании с гравитационной токоферолом или аскорбиновой кислотой на окислительные повреждения у крыс с диабетическими орв [J]. J Nutr Sci витаминол, 2008, 54(4): 329-334.

[25]  - охгами. - к,  Группа < < ширатори > > - к, Котаке (Китай) S,  В то же время - эл. - привет.  Последствия для окружающей среды Соединенные Штаты америки astaxanthin  На липополисахариде вызываемое воспаление in vitro и in vivo [J]. Invest Ophth Vis Sci, 2003, 44(6): 2694-2701.

[26]  В чем дело? - п, Ферх н. апоптоз: механизмы и В медицинских учреждениях Iii. Последствия [J]. Анаэст, 2000, 55(11): 1081 — 1093.

[27]  < < элмор > > - с. Апоптоз: 3. Обзор В соответствии с программой 1. Ячейка - смерть?! [J].  Toxicol Pathol, 2007, 35(4): 495-516.

[28]  Чжан л, ван х. многочисленные механизмы антираковых эффектов, вызванных астаксантином [J]. Март лекарства, 2015, 13(7) : 4310-4330.

[29]  У х, ню х, Шао а, и др. - астаксантинкак потенциальный нейрозащитный агент для неврологических заболеваний [J]. Март лекарства, 2015, 13(9): 5750-5766.

[30]  Дон ли, джин джей, Лу джи и др. Астаксантин смягчает апоптоз сетчатки Клетки в камере Db /db мыши путем ингибирования окислительного 3. Стресс [J].  Март лекарства, 2013, 11(3): 960-974.

[31]  Го (фр.) S- X,Zhou HL, Хуанг (Huang)CL и др. Астаксантин смягчает раннюю острую травму почек Ниже приводится информация о: В случае серьезных нарушений - ожоги, ожоги. У крыс Улучшение положения женщин Окислительный стресс и митохондриальный апоптоз [J]. Лекарственные препараты мар, 2015, 13(4): 2155-2123.

[32]  Чжан икс, чжан икс, у кью и др. Астаксантин облегчает раннюю травму мозга - субарахноид - кровоизлияние in  Крысы: 1 Возможно ли это? Участие в программе Akt/ плохая сигнализация [J]. Март лекарства, 2014, 12(8): 4291-4310.

[33]  Кавита к, ковшик дж., кишоре ТКК и др. - астаксантинингибирует NF - κB и Wnt/β - catenin сигнальные пути через неактивацию Erk/MAPK и PI3K/Akt, чтобы вызвать имманентный апоптоз в хомяке модели рака ротовой полости [J]. BiochimicaВ то же времяbiohysica Acta, 2013, 1830(10): 4433-4444.

[34]  Парк су, ким м, коричневый км и др. Paneth целлюлозный ил - 17a вызывает многоорганную дисфункцию после гепатической ишемии и реперфьонной травмы [J]. Гепатология, 2011, 53(5): 1662 — 1675.

[35]   Организация < < элцшиг > > - HK, Экл (Eckle) - ти. - привет. 13. Ишемия и База данных за период По поддержанию мира На перевод [J]. Нат. Мед, 2011, 17(11): 1391-1401.

[36]  Yilmaz G, Arumugam TV, Stokes K- Y,и др. Роль лимфоцитов и интерферон-гамма in  - ишемическая болезнь  1. Инсульт  [J].  В обращении, 2006,   113(17): 2105-2112.

[37]  Цзинь р, ян г, ли г. воспалительные механизмы при ишемическом инсульте: роль воспалительных клеток [J]. Ж лейкок биол, 2010, 87(5): 779-789.

[38]  Wagner DD, Frenette PS. Стенка судна и ее взаимодействие [J]. Кровь, 2008, 111(11): 5271 — 5281.

[39]  Мишель би, Стивен джей л, филип м и др. Эндотелиальная дисфункция: от молекулярной  Механизмы и механизмы  По адресу:  Измерение, клинические последствия и терапевтические возможности [J].  Антиоксид (антиоксид)  Сигнал редокс, 2008, 10(9): 1631-1674.

[40]   Ke X- X,Xu W- п,Чэнь (Китай)ZQ и др. В целях обеспечения защиты Последствия для окружающей среды И потенциальные механизмы астаксантина при травме миокарда гипоксия/переоксигенация [J]. Чин мед J Res Prac, 2018, 32(2): 19-22, 26.

[41]   Цю XF, F,кай F, чжао XZ и др. Защитное воздействие астаксантина на ишемию/реперфузию привело к почечной травме мышей [J]. J Transl Med, 2015, 13(1): 28.

[42]   Курек GD, корт A.,юсель G, и др. Влияние астаксантина на гепатоцеллюлярную травму  Ниже приводится информация о:  Ишемия/реперфузия  [J].   - токсиколь,  2010,   267(1-3): 147-153.

[43]   < < зулуага тм > >, < < шудат л > >, < < эйд-ланаис р > > и др. - астаксантинкомплексы для уменьшения повреждения мышц после in vivo femoral ischemia-perfusion [J]. Март наркотики, 2019, 17(6), 354.

[44]   Otsuka  - т, < < шимазава > > - м, Организация < < инуэ > > - Y, В то же время - эл. - привет. - астаксантин Защита от загрязнения Против повреждения сетчатки: доказательства in vivo и in vitro Curr Eye Res, 2016, 41(11): 1465 — 1472.

[45]   Такидзава Y, Китазато т, кисимото х и др. Влияние антиоксидантов на абсорбцию препарата in vivo кишечная ишемия/реперфузия [J]. Eur J препарат Metab Pharmacokinet, 2011, 35(3-4): 89-95.

[46]  Армения (Франция) X,  Чю (Qu) - ZZ, Цзянь (Китай) F,  В то же время - эл. - привет. В настоящее время В целях защиты Воздействие на окружающую среду Соединенные Штаты америки astaxanthin  На обучение и дефицит памяти и окислительный стресс в мыши модели повторения - церебральный мозг. Ишемия/реперфузия [J].  - мозг. Res  Ну и дела. 2017 год, 131. : 221-228.

[47]  В городе уттара  - B,   Сингх (США)  - ав,   - замбони.  - п,   В то же время   - эл. - привет.  Окислительное средство   3. Стресс   И нейродегенеративный Заболевания: A/данные отсутствуют. Ii. Обзор Соединенные Штаты америки Вверх по течению  и  Методы лечения антиоксидантами [J]. Курр нейрофарм, 2009, 7(1): 65 — 74.

[48]  Чхо (фр.) - кс,  Категория < < шины > > - м, Ким ким ким S,  В то же время - эл. - привет. В последнее время Авансы в счет авансов in  Ii. Исследования on  Терапевтический потенциал диетических каротеноидов при нейродегенеративных заболеваниях [J]. Oxid Med Cell Longev, 2018: 4120458.

[49]  - чанг. - ч, Чэнь (Китай) - сай, Чжу (фр.) - джей, В то же время - эл. - привет. - астаксантин Охрана и безопасность Апоптотическая смерть клеток PC12, вызванная гравитационным амилоидным пептидом 25-35: цели молекулярного действия [J]. J Med Food, 2010, 13(3): 548-556.

[50]  Лобос (Lobos) P,  - бруна - B,  - кордова. A,   В то же время - эл. - привет. - астаксантин Защита от загрязнения Первичные нейроны гиппокампа против вредного воздействия грава-олигомеров [J]. Нейро пласт, 2016: 3456783.

[51]  С вами  - Q,   Huang   - B,  Чжан (Китай)  X,    et   - эл. - привет.  - астаксантин  Защита от загрязнения   Против вызываемого MPP(+) окислительного стресса в клетках PC12 через ось ho1 /NOX2 [J]. BMC Neurosci, 2012, 13: 156.

[52]  3. Гриммиг - B, Ким ким ким - ш, ш. 3. Нэш - к, et  al.  Средства для защиты организма Механизмы и механизмы Астаксантина: потенциальная терапевтическая роль в сохранении когнитивной функции В возрасте и нейродегенерации [J]. Gero Sci, 2017, 39(1): 19-32.

[53]  Юк! Юк! - сп, Окамото (Япония) - м, - раквал R,  et  al.  Astaxanthin  Добавки улучшают нейрогенез взрослых гиппокампов и пространственную память мышей [J]. Mol Nutr Food Res, 2016, 60(3): 589-599.

[54]  Эль-агами са, абдель азиз ак, вахдан с и др. Astaxanthin ameliorates когнитивные нарушения, вызванные доксорубицином (chemobrain), в экспериментальной модели крыс: воздействие на окислительные, воспалительные и апоптотические механизмы [J]. Mol Neurobiol, 2018, 55(7): 5727-5740.

[55]   Организация < < аль-амин > > Мм, мм, В чем дело? S,  - хасан? - да. В, в, et  al.  В настоящее время Антиоксидант (антиоксидант) Воздействие на окружающую среду Astaxanthin выше у молодых мышей, чем у пожилых: специфическое исследование мозга региона [J]. Metab Brain Dis, 2015, 30(5): 1237 — 1246.

[56]  У W, ван X, сян Q, и др. Астаксантин смягчает старение мозга крыс * смягчение остроты проблемы Окислительное средство 3. Стресс и Увеличение объема ресурсов БДНФ (BDNF) На всех уровнях [J].  Food Funct, 2014, 5(1): 158-166.

[57]  Каллен дк, Саймон см, лапласа MC     1. Астроглиоз     и     1. Ячейка     - смерть?!     in      Трехмерные нейроно-астроцитические сокультуры [J]. Мозг резолюции 2007, 1158: 103-115.

[58]  - беновиц. - ли, Руттенберг (ruttenberg) A.   Гап - 43: А вот и нет. По внутреннему транспорту B. детерминант Развития нейронов и пластичности [J].  Тренды нейроски, 1997,  20(2): 84-91.

[59]  Каммайер а, Луитен рм. Процессы окисления и старения кожи [J]. Старение Res Rev, 2015, 21: 16-29.

[60]  - давинелли. S, Bertoglio Джей СИ,Polimeni A, и др. Цитозащитные полифенолы против В хронологическом порядке Кожа, цвет кожи Старение населения и - кожные покровы 10. Фотоповреждения [J].  Curr Pharm Des, 2018, 24(2): 99 — 105.

[61]  - зубули.   CC, c, c  - марантонаки   И. И.   В медицинских учреждениях   По всем аспектам   и   Молекулярная диагностика старения кожи [J]. Клин дерматол, 2011, 29(1): 3-14.

[62]   Шалык не, клочков ва, бандалетова ты и др. Непрерывный астаксантин Количество поступающих сообщений Сокращение объема выбросов Окислительное средство 3. Стресс и В обратном порядке Возрастная структура населения Морфология (1) Изменения остаточных компонентов поверхности кожи у добровольцев среднего возраста [J]. М. : наука, 2017, 48: 40 — 48.

[63]  Национальный институт статистики - т, Сюань (Xuan) R,  В настоящее время L,  et  al.  Astaxanthin  3. Индусы the  Nrf2/ ho1 антиоксидант Путь к успеху in  По правам человека В пуповинном состоянии - в вене. Эндотелия (эндотелия) 2. Камеры Генерируя остаточные количества роз [J]. J Agric Food Chem, 2018, 66: 1551 — 1559.

[64]  Как это сделать? CL, Yang A- Y,Guo Y и др. Астаксантин и омега - 3 жирные кислоты индивидуально и в сочетании защищают от окислительного стресса через nrf2 - путь [J]. Food Chem Toxicol, 2013, 62: 869-875.

[65]  Камера е, мастрофранческо а, фаббри с и др. Астаксантин, кантаксантин и бета-каротин поразному влияют на вызываемые уфа окислительные повреждения и экспрессию Соединенные Штаты америки Окислительное средство Реагирование на стресс 1. Ферменты [J].  Exp  Дерматол, 2009, 18(3): 222 — 231.

[66]   Yoshihisa  - Y,  - рехман. - му, < < симидзу > > T.  - астаксантин, a  Ксантофилл каротеноид подавляет апоптоз, вызываемый ультрафиолетом, в кератиноцитах [J]. Exp Dermatol, 2014, 23(3): 178 — 183.

[67]  - "теразава" S,  3. Накаджима - г, - привет, синго. - м, et  al.  Astaxanthin  Участие в выставке Вызванное увб секреция prostaglandin E2 и interleukin-8 в человеческих кератиноцитах  По запросу:  Я не вовремя.  Мск1 (1)  D. фосфориляция  in   a   Метод, не связанный с истощением запасов [J]. Exp Dermatol, 2012, 21: 11 — 17.

[68]   Томинага к, хонго н, фуджишита м и др. Защитное воздействие астаксантина на ухудшение состояния кожи [J]. J Clin Biochem Nutr, 2017, 61(1): 33 — 39.

[69]  Сантоконо (сан-токоно) - м, - доброе утро. - м, - берреттини. M,  et  al.  Влияние на окружающую среду Соединенные Штаты америки Astaxanthin, zeaxanthin и lutein на повреждение ДНК и ремонт в uva-облученных клетках [J]. J Photochem Photobiol B, 2006, 85(3): 205-215.

[70]  ко Джей СИ, Чэнь (Китай) JC,  13. Ван - тиджей, et  al.  Astaxanthin  Вниз-регулируется Рад51 выражение мнения По адресу: via  Отсутствие активации  of  AKT   kinase   По адресу:  Повышение эффективности системы  Митомицин с-индуцирован 1. Цитотоксичность В человеческом немалом cell  Лёгкое (лёгкое) - Рак; 2. Камеры [J]. Biochem Pharmacol, 2016, 105: 91 — 100.

[71]   Парк дж.х., чюн дж.х., ким ик и др. Астаксантин снизил окислительный стресс и воспаление и Усиленная система управления B. иммунная реакция В организме человека [J].  Nutr Metab. 2010, 7: 18.

[72]  Кисимото (кисимото) Y,  - тани, тани. M,  Ото-кондо - г,  et  al.  Astaxanthin   Подавляет мусорщиков 3. Рецептор Выражение на английском языке и 1. Матрица металлопротеиназа Деятельность организации объединенных наций В макрофагах [J]. Eur J Nutr, 2010, 49(2): 119 — 126.

[73]  Chen   - рг,  Сионг (Китай)  Y,   СИ СИ СИ  - YX,  et   al.   Astaxanthin   Сокращение объема выбросов  Матрица металлопротеиназа    Выражение на английском языке    in     По правам человека    - хондроциты    [J].     Int иммунофармакол, 2014, 19(1): 174-177.

[74]  Чоу (фр.) - хей, В чем дело?  C,  На борту самолета - джей эл. et  al.  С обогащением урана  astaxanthin  1. Выписка От haematococcus pluvialis Прибавки к заработной плате Рост на душу населения 1. Коэффициент учета B. секретные сведения По адресу: Группа по увеличению численности персонала Распространение ядерного оружия и 3. Индусы MMP1-1 Деградация окружающей среды По адресу: Повышение эффективности системы Производство коллагена в человеческом дермальном фибробласте [J]. Int J Mol Sci, 2016, 17(6):955.

[75]  Мефансан дж., рангджанг а., йингмема в., и др. Влияние астаксантина на заживление кожных ран [J]. Clin Cosmet Investig Dermatol, 2017, 10: 259-265.

[76]  3. Трипати Д, йена г. астаксантин 3. Меры реагирования Амелиораты, вызванные циклофохоспидом Окислительное средство - стресс, - ДНК Ущерб, причиненный окружающей среде и Ранний гепатокарциногенез у крыс: роль ферментов Nrf2, p53, p38 и фазы ii [J]. Мутат Res, 2010, 696(1): 69-80.

[77]  1. Кавита K, тиягараджан п, ратна нандхини дж., и др. Химический эффект различных пищевых фитохимикатов от вызываемого дмба канцерогенеза хомяка-букального мешка  По адресу: via   the   3. Вводный курс   of   Nrf2 - посредственные цитозащитный антиоксидант, детоксикация и ферменты для восстановления ДНК [J]. Биохимия, 2013, 95(8): 1629 — 1639.

[78]  Найду к, ханна р, береговая мачина ма. Какова роль митохондриальной дисфункции в фотографировании кожи [J]. Exp Derm, 2018, 27(2): 124 — 128.

[79]  Ямашита е. влияние пищевой добавки, содержащей астаксантин, на состояние кожи [J]. Стиль питания, 2006, 9(9): 91-95.

[80]   Томинага к, хонго н, карато м и др. Косметические преимущества астаксантина на людях [J]. Acta Biochim Pol, 2012, 59(1): 43 — 47.

[81]   Wang X, Willen R, Wadstrom T. astaxantin-богатая водорослями мука и витамин с ингибирует геликобактерную пилорийную инфекцию у мышей BALB/cA [J]. Антимикробные агенты Chemother, 2000, 44(9): 2452-2457.

[82]   Беннедсен м, ван х, вилен р и др. Лечение H. pylori инфицированных мышей антиоксидантным astaxanthin снижает воспаление желудка, бактериальную нагрузку и модулирует высвобождение цитокина селезеноцитами [J].  Иммунол летт, 1999, 70(3): 185-189.

[83]   Андерсен лп, хольк с, купчинскас л и др. Желудочные воспалительные маркеры и < < интерлейкины > >  in  1. Пациенты с  Функциональные возможности системы  - дисспепсия. Лечение и уход С astaxanthin [J]. FEMS иммуномед микробиол, 2007, 50(2): 244-248.