Женьшень экстракт женьшень и иммунное регулирование

Женьшень (женьшень) is widely used as a natural tonic in Asian countries. It was first used mainly as a source of food иenergy, but researchers have gradually discovered В его рамкахimportant effects on immune function, the cardiovascular system, the nervous system, and cancer treatment [1–2]. Ginsenosides are the main active ingredients in ginseng. Many studies have reported that Женьшень (женьшень) have the effect of Регулирование и контрольimmune function, and have observed that ginsenosides improve insulin resistance, inhibit viruses in vitro, improve limb ischemia in mice, and promote angiogenesis. This article mainly reviews and analyzes the regulatory effects of ginsenosides on immune organs, immune cells and immune molecules, as well as their possible mechanisms of action.

1 обзор женьшеня

Женьшень сапонины представляют собой группу тритерпеньских сапонинов, полученных главным образом из корнеплодов, стеблей, листьев, цветов и фруктов женьшеня. Это своего рода производная полисахарида, состоящая в основном из гидроксиловой группы сахара и несахаридного соединения [6]. Более 100 видов женьшеня сапонины были выделены и идентифицированы. Из-за разницы в алликонах, они в основном делятся на два типа: damarane и олеанан типов, из которых damarane тип имеет наибольшее содержание женьшеня. Женьшень damarane типа подразделяется на Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rg3) и protopanaxatriol типа женьшень (такие как Re, Rf, Rg, Rg2, Rh1) [7]. Женьшень имеет широкий спектр биологических функций, таких как антиоксидант, против рака, против ожирения, иммунное регулирование, защита печени, снижение липидов крови, а также регулирование обмена веществ и улучшение сердечно-сосудистых заболеваний. Они могут использоваться даже в качестве адъювантных препаратов для адресной терапии опухолей и лечения диабета [3, 8 — 11].

2. Регулирующее воздействие женьшеня на иммунные органы

Иммунные органы имеют основополагающее значение для иммунного регулирования и в основном включают центральные иммунные органы и периферические иммунные органы. Первые в основном состоят из костного мозга и тима, в то время как последние в основном состоят из селезенки и лимфоидных структур.Женьшень сапонинМожет задержать прогрессирование различных заболеваний путем регулирования иммунных органов. Женьшень сапонин Rg3 повышает митохондриальную антиоксидантную способность через зависимый от Ca2+ путь, улучшает распространение и дифференцированный потенциал мезенхимальных стволовых клеток костного мозга человека, предотвращает старение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга [12]. Лю и др. [13]обнаружили, что циклофохоспид вызвал иммуноподавление у мышей, что привело к потере веса, снижению показателей тима и селиенки и серьезным патологическим повреждениям. Тем не менее, при лечении Rg3, индуцированный циклофохопом иммуноподавляющий эффект был обращен вспять, морфология тима и селезенки была значительно улучшена, а индекс органов повышен, что указывает на то, что Rg3 может улучшить иммунитет иммуноподавляемых мышей [13].

Rg3 может обратить вспять иммунодепрессантный эффект, вызванный циклофохоспидом. Значительно улучшена морфология тима и селезенки, увеличен органный индекс, что указывает на то, что Rg3 может улучшить иммунитет иммуноподавленных мышей.

Rg1 может замедлить старение организма за счет повышения восприимчивости клеток тима и индекса тима. В антиопухолевых исследованиях положительный регулятивный эффектginsenosides on immune organs has also been observed. In a mouse model of aplastic anemia, protopanaxadiol-type ginsenosides significantly increased the number of - гематопиетикcells in the bone marrow, and the colony numbers of myeloid, erythroid, and megakaryocyte progenitor cells were significantly increased [15]. Cao В то же время- эл. - привет.[16]found that ginsenoside Rg1 improved the hematopoietic stem cells of aplastic anemia По запросу:- ингибированиеBax translocation-induced - митохондриалapoptosis, thereПо запросу:restoring hematopoietic function.

Химиотерапия является одним из основных методов лечения опухолей, а подавление костного мозга является одной из основных побочных реакций. Опыты на животных показали, что Rb1, Rc, Rb2 и Rd протопанахадиола типа и Re, Rg1 и Rf протопанахатриола типа могут эффективно улучшить подавление костного мозга, вызванное циклофохоспидом. После лечения женьшеном увеличился вес тела, количество кровяных Телец, цитокинов, связанных с гематопией, селезенки и тима, подавлен апоптоз клеток костного мозга [17]. Кроме того, после непрерывного введения Rg3 мышке модели рака печени, активность супероксида дисмутазы в иммунных органах мышей была повышена, в то время как активность ксантина оксидазы и малодиалдегида была снижена, что указывает на то, что Rg3 имеет хорошую антиопухолевую и антиоксидантную активность, и может улучшить иммунный статус опухолевых организмов, что указывает на то, что женьшень может регулировать тело '. Антиопухолевая иммунная функция путем содействия росту иммунных органов [18]. Все больше исследований показывают, что женьшень и его метаболиты могут оказывать антиоксидантное воздействие, участвуя в регулировании различных окислительных сигнальных путей [8], таких как Keap1/Nrf2/ARE, PI3K/Akt и NF-κB сигнальных путей.

3. Регулирующее воздействие женьшеня на иммунные клетки

Иммунные клетки являются участниками тела и#39; иммунная реакция, а также исполнители иммунной функции, включая лимфоциты, дендритические клетки, макрофаги, нк-клетки, мачты и т.д. Современные фармакологические исследования показали, что женьшень оказывает регулирующее воздействие на иммунные клетки.

3. 1 регулирование T-клеток

T клетки играют важную роль в процессе иммунной реакции и выполняют целый ряд биологических функций, таких как прямое уничтожение целевых клеток, оказание помощи и сдерживание клеток B от производства антител, реагирование на конкретные антигены и митогены, а также производство цитокинов. В нескольких исследованиях сообщается о иммунодулительном воздействии женьшеня на клетки т. Ван и др. [19]обнаружили, что женьшень Rh2 препятствует росту опухоли и продлевает выживание мышей после лечения с помощью модели меланомы мышей. Проникновение лимфоцитов в опухоль значительно возросло, что указывает на то, что Rh2 может усилить антиопухолевую иммунную реакцию мышей. Однако при определенных условиях женьшень может также препятствовать распространению клеток т. Ван и др. [20]наблюдали с помощью модели трансплантации кожи крыс, что Rd может значительно уменьшить количество клеток CD4+ T и CD8+ T в периферической крови крыс, подавляет уровень экспрессии цитокинов Th1, продлевает время выживания трансплантатов кожи, улучшает патологические повреждения трансплантатов, эффективно противогонится отбраковыванию женьшень Rd, что делает женьшень Rd потенциально полезным в лечении заболеваний, вызванных Th1, включая отбраковывание. Кроме того, избыточные аутоиммунные реакции клеток Th17 и дисфункция клеток трега могут быть важными причинами аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз и аутоиммунный энцефаломиелит [21]. Парк и др. [22]обнаружили, что Rg3 может негативно регулировать выражение RORγt в клетках CD4+ t, тем самым препятствуя дифференциации клеток Th17 и нейровоспалению при помощи Th17.

3. 2 регулирование клеток в

B клетки в основном вырабатывают антитела после стимуляции антигенами и оказывают иммуномодулирующее действие через юморальный иммунитет. Было установлено, что основной формой женьшень поглощается человеческим телом является женьшень метаболита соединение К. К.(CK). Чжань и др. [23]в результате исследований было установлено, что для артрита, вызванного коллагеном, лечение рака может снизить уровни индекса множественного артрита мышей, число отечных суставов, уровень патологии селезенки, распространение клеток в и сыворотки антител IgG1 и IgG2a, а также улучшить ухудшение артрита, вызванного коллагеном, частично путем ингибирования активации клеток в. Chen В то же время- эл. - привет.[24]также обнаружили, что CK может уменьшить остроту неспецифического артрита, ингибируя клетки памяти B в крысиной модели неспецифического артрита. В комплексном патогенезе системной эритематозы волчанка нарушения регуляции иммунной функции являются одной из основных причин заболевания, которая характеризуется гиперактивацией клеток б и образованием большого количества аутоантител. Ю синь [25] обнаружил в исследовании по регулированию системной эритематозной сыворотки головного мозга женьшеня, что Rb1, Rh1, Rg1 и Rg3 все могут ингибировать распространение клеток B, способствовать развитию клеточного - апоптоз.клеток B и ингибировать выделение IgG и IgM, указывая, что женьшень имеет функцию ингибирования гумового иммунитета.

3. 3 регулирование макрофагов

Макрофаги являются основными клетками воздействия воспалительной реакции, и в различных условиях они имеют явные морфологические и функциональные аномалии. В зависимости от состояния активации, функции и секретных факторов они подразделяются главным образом на классически активируемые макрофаги м1 и избирательно активируемые макрофаги м2. Макрофаги м1, как правило, стимулируются липополисахаридом, if -γ, TNF-α or granulocyte-- макрофаге.колоностимулирующим фактором (GM-CSF). M1 macrophages express CD68, CD80 и CD86 и секретные провоспалительные факторы, такие как ил -1β, ил -6 и ил -12. Они играют важную роль на ранних стадиях воспаления и в антиопухолевом процессе.

Макрофаги м2 активируются цитокины т2, такие как ил -4, ил -10, ил -13 и иммунные комплексы. Они выражают CD163, CD204 и CD206 и подавляют воспалительные факторы, играя роль в подавлении воспалительных реакций и восстановлении тканей. Выделение цитокинов, таких как ил -10, TNF и CCL17, в опухолях для содействия развитию опухоли [26]. Сапонины женьшеня оказывают различное регулирующее воздействие на различные макрофагические подтипы в различных условиях.

Женьшень (женьшень)Rg3 was found to inhibit the expression of M1 macrophage marker genes and the production of iNOS and NO when it acts on lipopolysaccharide-induced mouse peritoneal macrophages. It also induces the polarization of M2 macrophages and promotes the elimination of inflammation in a mouse peritonitis model, providing a new idea for the pharmacological design of anti-inflammatory drugs [27]. Женьшень (женьшень)Rh2 can significantly induce M2 macrophages to differentiate into the M1 phenotype, thereby inhibiting the proliferation and migration of lung cancer cells and reducing the expression of various factors such as vascular endothelial growth factor-related proteins, MMP2, and MMP9. suggesting that ginsenoside Rh2 can improve the tumor microenvironment by regulating the phenotype of tumor-associated macrophages in lung cancer [28]. In addition, CK, an active metabolite of ginsenoside, can also regulate macrophages. Лю (Liu)et al. [29]found that CK can significantly inhibit the phagocytic 3. Функцияof macrophages and promote the transformation of macrophages from M1 to M2 during the treatment of collagen-induced arthritis in mice. It can inhibit the secretion of inflammatory factors in the plasma and peritoneal macrophage culture supernatant of mice, and increase the level of IL-10, indicating that CK can treat collagen-induced arthritis by increasing the polarization of anti-inflammatory macrophages [30].

3. 4. Регулирование клеток нк

NK cells are a type of cytotoxic innate lymphoid 1. Ячейкаthat is the first line of immune defense when the body is attacked by foreign pathogens. NK cells can produce a variety of chemokines and cytokines (such as IFN-γ), recruit and activate various immune cells (such as T cells and macrophages), and coordinate an immune response against target cells. NK cells are involved in the occurrence, development, or treatment of various diseases, and ginsenosides can delay disease progression by regulating NK cells.

Исследования показали, что деглюкозилированный метаболит женьшенозида F1 может уменьшить воспалительную реакцию эозинофилов при хроническом синусите путем развития функции нк-клеток, а также уменьшить экспрессию ил -4 и ил -13 и синтазы гематопиетического простагландина D, необходимой для производства простагландина D2. Однако, когда отсутствуют клетки нк, лечение женьшеня F1 неэффективно, что говорит о Том, что женьшень F1 повышает активность клеток нк и может быть потенциальной стратегией для лечения воспаления эозинофила при хроническом синусите [31]. Kwon et al. [32]также обнаружили, что женьшень F1 может способствовать цитотоксичности нк-клеток и образованию IFN-γ. Все вышеприведенные результаты свидетельствуют о Том, что женьшень F1 может повысить функцию клеток нк, обеспечивая теоретическую основу для иммунотерапии на основе нк. С точки зрения исследований опухолей, регулятивный эффект женьшеня на клетки нк также играет ключевую роль. Ли и др. [33]пришли к выводу, что Rg3 способствует активности клеток нк, активируя путь MAPK/ERK, предполагая, что Rg3 может использоваться в качестве цитотоксичного активатора клеток нк для лечения различных видов рака. Таким образом, женьшень может повысить активность клеток нк и улучшить тело и#39;s иммунная функция.

3. 5 регулирование дендритных клеток

Дендритические клетки тела и#39;s наиболее мощные профессиональные антигенные клетки. Они могут эффективно глотать, обрабатывать и представлять антигены, а также эффективно активировать первоначальные T-клетки, которые находятся в центре инициирования, регулирования и поддержания иммунной реакции. В настоящее время было много докладов в литературе о иммунологических эффектов женьшеня на дендритические клетки.

Wang Yi et al. [34] found that Rg1 and Rh1 can increase the expression of HLA-DR and ICAM-1, important molecules in the first and second signal systems on the cell surface, and increase the expression of CD25, CD11c, and CD44, molecules that mediate intercellular adhesion, which is conducive to the formation of T cell clusters and antigen presentation by dendritic cells. which in turn enhances the immune 3. Функцияof dendritic cells, indicating that ginsenosides Rg1 and Rh1 can enhance the antigen-presenting ability of dendritic cells. A large number of literatures have reported that ginsenosides have a two-way immunomodulatory effect, which not only enhances the antigen-presenting ability of dendritic cells, but also inhibВ его рамкахthe function of dendritic cells under certain conditions.

Chen et al. [35]обнаружили, что метаболит женьшеня может понизить-регулировать активацию T клеток, инициированную дендритными клетками в артрите, ингибировать миграцию дендритных клеток с помощью CCL21/ ccr7 и преобразователь сигналов между T клетками и дендритными клетками, тем самым уменьшая воспаление. Luo Hong et al. [36] обнаружили, что женьшень может подавить воспаление путем регулирования доли дендритных клеток в клетках селезеноидного артрита (ра) модели мышей, тем самым смягчая патологические изменения артрита у мышей модели ра, указывая, что женьшень может подавить воспаление периферической крови мышей модели ра путем регулирования типов традиционных дендритных клеток подмножества в селезенке. Son et al. [37]кокультурированные спленочные дендритические клетки (CD11c+) с клетками опухоли, обозначенными кальретицином, и обнаружили, что доля CD11c+ клеток значительно увеличилась после лечения Rg3, что указывает на то, что Rg3 может повысить поглощение опухолевых клеток дендритическими клетками.

4. Регулирование иммунных молекул

Иммунные молекулы в основном производятся T лимфоцитами, B лимфоцитами, макрофагами и другими клетками после стимуляции антигенами. Они в основном включают лимфокины, дополнения, антитела и т.д. Женьшень сапонины играют важную роль в регулировании иммунных молекул при различных заболеваниях и в настоящее время считается первым выбором традиционной китайской медицины для регулирования кузова и#39;s иммунитет.

4.1 регулирование цитокины

Цитокины включают различные типы, такие как интерлейкины, интерфероны и некрозы опухолей. Исследования показали, что женьшень вмешивается в возникновение и развитие различных заболеваний, участвуя в регулировании цитокины. Long et al. [38]использовали ginsenoside Rg1 для вмешательства в вызываемый сульфитом язвенный колит натрия dextran у мышей BALB/c и обнаружили, что после 14 дней непрерывного введения вес тела, вес толстой кишки, длина толстой кишки, индекс веса толстой кишки и оценка патологических повреждений у мышей колита были эффективно улучшены, при уменьшении образования язвы и инфильтрации воспалительных клеток, а также снижены уровни ил -6, ил -33, CCL-2 и TNF-α, а также повышены уровни ил -4 и ил -10, Предполагается, что женьшень Rg1 может эффективно регулировать выражение воспалительных цитокинов в кишечной ткани. После того как женьшень Rg1 действует на CD14+ моноциты, уровни ил -6, TNF-α и ил -10 в клетках супернатанта значительно возросли, но уровень ил -1b существенно не вырос, что говорит о Том, что женьшень может регулировать функцию моноцитов [39]. В модели мыши, несущей опухоли H22, было также отмечено, что производные октилового эфира Rh2 могут способствовать распространению и цитотоксичности селеночных лимфоцитов и связаны с TLR4; Значительно повышены уровни секреции цитокинов, таких как иф-Грааль, иль -2, иль -4 в лимфоцитах селезенки тлr4 -/- мышей [11]. Все вышеприведенные исследования показывают, что женьшень оказывает противовоспалительные и противоопухолевые эффекты, регулируя уровни цитокины.

4. 2. Правила, касающиеся

Дополнение широко присутствует в сыворотке, тканевой жидкости и на поверхности клеточных мембран. Это система реагирования на белок с сложным механизмом регулирования, который широко используется в кузове и#39. Противоинфекционная оборонная реакция, иммунная реакция и возникновение и развитие определенных иммунных патологий. В настоящее время регулятивный эффект женьшеня на дополнение в иммунной реакции привлекает все больше и больше внимания со стороны исследователей. Вы янли и др. [40] обнаружили, что женьшень может улучшить клиническую эффективность преднизоновой терапии, сократить эсо, и содействовать производству дополнения C3, указывая, что женьшень может повысить телокорпус и#39; функции иммунной защиты через их роль в дополнении.

4. 3. Регулирование антител

Антитела — это иммуноглобулины, производимые плазменными клетками, отличающимися от клеток B или клеток памяти B под действием стимуляции антигенов иммунной системой. Они могут быть специально привязаны к соответствующим антигенам. Антитела можно разделить на пять категорий в зависимости от их физико-химических свойств и биологических функций: IgM, IgG, IgA, мгэ и IgD. Парк и др. [41]обнаружили, что женьшень Rg1 и 20(S)ⅣRg3 может непосредственно стимулировать B клетки для производства ига, что указывает на то, что женьшень может повысить кузова и#39;s иммунная функция. В системном исследовании эритематозной волчанки Yu et al. [42]обнаружили, что женьшень Rb1, Rh1, Rg1 и Rg3 может препятствовать секреции IgG и IgM клетками B в зависимости от дозы.

5. Перспективы на будущее

Иммунная система состоит из иммунных органов, иммунных клеток и иммунных молекул. Это важная система для организма, чтобы выполнять иммунные реакции и иммунные функции. Он выполняет функцию распознавания и устранения антигенных посторонних веществ, координации с другими системами организма для поддержания стабильности внутренней среды и физиологического баланса организма. Когда тело и#39; иммунная система нарушена, это может привести к возникновению различных заболеваний, таких как воспаление, опухоли, диабет, заболевания печени и почек. Поэтому очень важно выбрать правильное лекарство, чтобы сохранить баланс тела и#39. Иммунная система. Женьшень, как вид традиционной китайской медицины, привлекли большое внимание исследователей. В последние годы в ряде исследований сообщалось, что женьшень играет регулирующую роль в отношении иммунных органов, иммунных клеток или иммунных молекул (таблица 1), что свидетельствует о Том, что женьшень имеет лекарственную ценность при лечении опухолей, воспалений или диабета.

At present, the research on the mechanism of ginsenosides in the immune system is not yet in-depth, and the potential mechanism of anti-oxidative stress is not yet clear. Although there are many studies on ginsenosides in animal models, there are fewer reports of clinical trials. In the future, further research is needed on the mechanism of ginsenosides in the immune system, and more research on clinical applications is needed to provide more reliable evidence to promote the clinical application of ginsenosides.

Ссылка:

[1]  Чжан ць, у ср., дуан л и др. Защитные эффекты женьшеносида Rg (3) против повреждения ДНК и клеточного апоптоза мышей в результате циклофосфамида [J]. Арчтоксиколь, 2008, 82(2) : 117 — 123.

[2] Чжан цзюньтянь. Последние достижения в области исследований женьшеня [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2009, 19(3): 185 — 191.

[3] Чжоу п, се в, он с, и др. Женьшень Rb1 как анти-индукционный диабет - агент агент. and  its  underlying Анализ механизма [J]. Ячейки, 2019, 8(3) : 204.

[4] чжи юн, чэнь юнчхан, ма цзиньхон и др. Ингибиторный эффект женьшеня Rb⁃2 на энтеровирус 71 [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2016, 26(3): 215 — 218.

[5] ван сяоли, цзинь юэ, лю лю и др. Женьшень сапонин Rg1 улучшает ангиогенез после ишемии конечностей у мышей [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2018, 28(2): 126 — 128, 134.

[6]  Кан з, Жонга и, у т и др. Женьшень из женьшеня: перспективное лечение воспалительных заболеваний кишечника [J]. Фармакол Rep, 2021, 73(3) : 700-711.

[7]  Син бк, Квон су, пак джей эйч. Химическое разнообразие женьшеня сапонина из Panax женьшеня [J]. J женьшень Res, 2015, 39(4) : 287 — 298.

[8] У хуанань, Лу цинси, чэнь сяоцюнь. Женьшень Rh2 снимает стресс-индуцированное депрессивное-подобное поведение мышей путем ингибирования окислительного стресса и нейровоспаления [J]. Журнал Xuzhou Medical University, 2023, 43 (3): 163-169.

[9]  Фань W, хуан Y, чжэн х и др. Женьшень для лечения обмена веществ С синдромом приобретенного иммунодефицита И сердечно-сосудистые заболевания: фармакология и механизмы [J]. Biomed Pharmacother, 2020, 132:110915.

[10] фэн яо, чэнь синьи, сон хупан и др. Скрининг основных патогенных генов аденомы двенадцатиперстной кисти и их целевых терапевтических китайских растительных активных ингредиентов на основе биоинформатики [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2021, 31 (2): 158 — 165.

[11] У HC, Hu QR, Luo T и др. Иммунологические эффекты женьшеня Производные финансовые инструменты Rh2⁃O on Splenic опосредовано TLR4 [J]. Int иммунофармакол, 2021,101:108316.

[12] Хон ти, ким ми, да ли ди и др. Ca2 + + Активированный митохондриальный биогенез и функции улучшают судьбу стволовых клеток в Rg3 ⁃ human mesenchymal стволовых клетках [J].Stem cell Res Ther, 2020, 11(1) : 467.

[13]   Лю X, Чжан (Китай) - Z, Liu  - джей, et  al.  Ginsenoside  Rg3 улучшает иммунную компетенцию Balb/c мышей [J]. Int иммунофармакол, 2019, 72:98 — 111.

[14] ран руй, сунь цзячжэн, чжан цзин и др. Влияние женьшеня Rg1 на структуру и функцию тимьяна у стареющих крыс [J]. Китайский журнал геронтологии, 2015, 35(10): 2593-2596.

[15] Чжэн зи, ю XL, дай тай и др. Panaxdiol saponins компонент способствует гематопоезу и модулирует T lym⁃ phocyte дисрегуляции у мышей модели апластической анемии [J].Chin J Integr Med, 2019, 25(12) : 902-910.

[16]   Цао х, вей в, сюй р и др. Женьшень Rg1 может восстановить hematopoietic  function  by  inhibiting  Бакс перенес операцию  mitochondrial    apoptosis   В апластической анемии [J]. Sci Rep, 2021, 11(1) : 12742.

[17]  Чжан х, чжан л, ян с и др. Профилактический эффект протопанахадиола ⁃type saponins saponins и protopanaxatriolyype saponins на мышей-миелоподавителей, вызванных циклофохоспидом [J]. Передняя аптека, 2022 г., 13:845034.

[18] Wu Rihui, Ru Qin, Li Chaoying. Сравнительное исследование антиоксидантной способности женьшеня Rg3 у мышей с раком печени в различных конформациях [J]. Медицинская информация, 2014, 27(22): 155.

[19]  Ван м, ян шж, чжан хт и др. Женьшень Rh2 усиливает антиопухолевую иммунологическую реакцию меланомных мышей модели [J]. Oncol Lett, 2017, 13 (2) : 681 — 685.

[20]  Ван л, чжан и чэнь дж., и др. Иммуноподавляющий эффект женьшеня ⁃Rd на отказ аллотранспланта кожи в

[21]  Клейневитфельд м, хафлер да. Пластичность человеческого трега и клеток Th17 и их роль в аутоиммунитете [J]. Семинол, 2013, 25(4) : 305 — 312.

[22]   Пак ЙДЖ, чо м, чой г и др. Критическое регулирование реакции клеток Th17 и аутоиммунного нейро-гравитационного воспаления женьшеносиде Rg3 [J]. Биомолекул, 2020, 10 (1) :122.

[23]  Чжан м, ху с, тао джей и др. Женьшень соединение ⁃K клетчатый рецептор эндоцитоза у мышей с коллагеном ⁃ индуцированный артрит [J]. Воспалительная фармакология, 2019 год, 27 (4) :845 — 856.

[24]   Чэнь джей, ван к, у х и др. В настоящее время Метаболит женьшеня K  В чем дело? its  Анти-воспалительный артрит [J]. Фарм биол, 2016 год, 54 (7) :1280-1288.

[25] ю синь. Регулятивный эффект четырех мономеров женьшеня на гумический иммунитет системной эритематозы волчанки [D]. Шанхай: второй военно-медицинский университет, 2017.

[26]  У к, лин к, ли х и др. Переопределение опухолевых признаков, связанных с макрофагическими субпопуляциями и функциями в микросреде опухоли [J]. Передняя иммунизация, 2020, 11:1731.

[27]  Кан с, пак СИ джей, ли эй и др. Женьшень Rg(3) способствует воспалению через M2 macrophage поляризации [J]. J женьшень Res, 2018, 42(1) : 68 — 74.

[28]  Ли х, хуан н, чжу в и др. Модуляция поперечной стебли между опухолевыми градациями, связанными с макрофагами и неградационной небольшой клеточный Рак легких, чтобы остановить миграцию опухоли и вторжение женьшень Rh2 [J]. BMC Cancer, 2018, 18 (1) : 579.

[29]  Лю кк, ван кт, ян см и др. Женьшень соединение K подавляет аномальную активацию T лимфоцитов у мышей с коллагеновым артритом [J].

[30]  Ван р, чжан м, ху с и др. Женьшень метаболита соединение ⁃K регулирует macrophage  function  До 2019 года 115:108909.

[31]  Ким СИ джей, Ли джей, Чхве (Choi) - вс, et  al.  Ginsenoside  F1 смягчает эозинофильное воспаление при хроническом rhino⁃ sinusitis, продвигая функцию клеток NK [J]. J женьшень Res, 2021, 45(6) : 695-705.

[32]   Квон ХДЖ, Ли х, чхве ге и др. Женьшень f1способствует цитотоксичной активности клеток нк через инсулин ⁃ - 2018, 9:2785.

[33]   Ли, парк а, парк ЙДЖ и др. Женьшень 20 (R) Ⅳ Rg3 повышает естественную активность клеток-убийц путем увеличения активации выражения рецептора через MAPK/ERK сигнальный путь [J]. Инт иммунофармакол, 2022, 107:108618.

[34] ван и, хао ю, цю кванинг и др. Влияние женьшеня Rg1 и Rh1 на выражение HLA-DR, CD25, CD44, CD54, CD11c и E-selectin на дендритические клетки [J]. Китайский журнал иммунологии, 2007, 23(1): 46-48.

[35]   Чэнь джей, у х, ван к и др. Женьшенозид метаболита соединение K подавляет T⁃cell priming через модуляции дендрита cell  Торговля людьми и космические сигналы, приводящие к снижению уровня артрита, вызванного действием коллагена [J].

[36] Лу хон, чэнь янфей, цянь джун. Влияние женьшеня на сплендендритные клетки подмножества мышей-ревматоидных артритов, вызванных коллагеном [J]. Журнал клинической и экспериментальной медицины, 2021, 20(10): 1021-1025.

[37]   Сын кей-джей, Чхве кр, ли СИ джей и др. Иммуногенная смерть клеток, вызванная женьшеносидом Rg3: Значение этого вопроса На базе дендритных клеток Противопоказания к опухоли Иммунотерапия [J].иммунная сеть, 2016, 16(1) : 75 — 84.

[38]   Лонг джей, лю хк, кан цп и др. Женьшень Rg1ameliorated В экспериментальном порядке Колит (колит) by  regulating  Остаток поляризации макрофагов м1 / м2 и гомеостаза кишечной флоры [J]. Eur J фармаколь, 2022, 917:174742.

[39]  Ли ЙДЖ, сын им, гу МДЖ и др. Женьшень фракций регулируют действие моноцитов и их дифференциацию в дендритические клетки [J]. J женьшень Res, 2015, 39 (1) : 29 — 37.

[40] янли, линг чанкван, фэн юнлу и др. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование женьшеня сапонина в сочетании с преднизоном для лечения системной волчанки эритематоз [J]. Китайский журнал интегрированной традиционной и западной медицины, 2009, 29(9): 776-779.

[41]  Пак хи, ли ш, ли кс и др. Женьшень Rg1and 20 (S) ⅣRg3 стимулировать производство ига с помощью клеток мышки B [J]. Иммунная сеть, 2015, 15(6) : 331 — 336.

[42]   Ю X, чжан N, лин W и др. Регулятивные эффекты четырех мономеров женьшеня в юморальном иммунитете системных волчачих эритематоз [J]. Exp Ther Med, 2018, 15(2) : 2097 — 2103.