Женьшень экстракт женьшень и иммунное регулирование

Женьшень широко используется в качестве естественного тоника в азиатских странах- да. Впервые он использовался в основном как источник пищи и энергии, но исследователи постепенно обнаружили его важное влияние на иммунную функцию, сердечно-сосудистую систему, нервную систему и лечение рака [1-2]. Женьшень являются основными активными ингредиентами женьшеня. Во многих исследованиях сообщается, что женьшень оказывает влияние на регулирование иммунной функции, и отмечается, что женьшень повышает устойчивость инсулин, ингибирует вирусы in vitro, улучшает ишемию конечностей у мышей и способствует ангиогенезу. В этой статье в основном рассматриваются и анализируются нормативные последствия женьшеня на иммунные органы, иммунные клетки и иммунные молекулы, а также их возможные механизмы действия.

1 обзор женьшеня

Женьшень saponins являются группой triterpene saponinsВ основном из корнеплодов, стеблей, листьев, цветов и плодов женьшеня. Это своего рода производная полисахарида, состоящая в основном из гидроксиловой группы сахара и несахаридного соединения [6]. Более 100 видов женьшеня сапонины были выделены и идентифицированы. Из-за разницы в алликонах, они в основном делятся на два типа: damarane и олеанан типов, из которых damarane тип имеет наибольшее содержание женьшеня. Женьшень damarane типа подразделяется на Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rg3) и protopanaxatriol типа женьшень (такие как Re, Rf, Rg, Rg2, Rh1) [7]. Женьшень имеет широкий спектр биологических функций, таких как антиоксидант, против рака, против ожирения, иммунное регулирование, защита печени, снижение липидов крови, а также регулирование обмена веществ и улучшение сердечно-сосудистых заболеваний. Они могут использоваться даже в качестве адъювантных препаратов для адресной терапии опухолей и лечения диабета [3, 8 — 11].

2. Регулирующее воздействие женьшеня на иммунные органы

Иммунные органы имеют основополагающее значение для иммунного регулирования и в основном включают центральные иммунные органы и периферические иммунные органы. Первые в основном состоят из костного мозга и тима, в то время как последние в основном состоят из селезенки и лимфоидных структур. Женьшень сапонин может задержать прогрессирование различных заболеваний путем регулирования иммунных органов. Женьшень сапонин Rg3 повышает митохондриальную антиоксидантную способность через зависимый от Ca2+ путь, улучшает распространение и дифференцированный потенциал мезенхимальных стволовых клеток костного мозга человека, предотвращает старение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга [12]. Лю и др. [13]обнаружили, что циклофохоспид вызвал иммуноподавление у мышей, что привело к потере веса, снижению показателей тима и селиенки и серьезным патологическим повреждениям. Тем не менее, при лечении Rg3, индуцированный циклофохопом иммуноподавляющий эффект был обращен вспять, морфология тима и селезенки была значительно улучшена, а индекс органов повышен, что указывает на то, что Rg3 может улучшить иммунитет иммуноподавляемых мышей [13].

Rg3 может обратить вспять иммунодепрессантный эффект, вызванный циклофохоспидом. Значительно улучшена морфология тима и селезенки, увеличен органный индекс, что указывает на то, что Rg3 может улучшить иммунитет иммуноподавленных мышей.

Rg1 может замедлить старение организма за счет повышения восприимчивости клеток тима и индекса тима. В исследованиях по борьбе с опухолями также отмечается позитивное регулирующее воздействие женьшеня на иммунные органы. В мышечной модели апластической анемии протоанаксадиола женьшенозиды значительно увеличили количество гематопоидных клеток в костном мозге, значительно увеличились колония миелоидных, эритроидных и мегакарёцитных предродовых клеток [15]. Cao В то же время- эл. - привет.[16]обнаружили, что женьшень Rg1 улучшает гематопоидные стволовые клетки апластической анемии путем ингибирования митохондриального апоптоза, вызванного перенлокацией бакса, тем самым восстанавливая гематопоэтическую функцию.

Химиотерапия является одним из основных методов лечения опухолей, а подавление костного мозга является одной из основных побочных реакций. Опыты на животных показали, что Rb1, Rc, Rb2 и Rd протопанахадиола типа и Re, Rg1 и Rf протопанахатриола типа могут эффективно улучшить подавление костного мозга, вызванное циклофохоспидом. После лечения женьшеном увеличился вес тела, количество кровяных Телец, цитокинов, связанных с гематопией, селезенки и тима, подавлен апоптоз клеток костного мозга [17]. Кроме того, после непрерывного введения Rg3 мышке модели рака печени, активность супероксида дисмутазы в иммунных органах мышей была повышена, в то время как активность ксантина оксидазы и малодиалдегида была снижена, что указывает на то, что Rg3 имеет хорошую антиопухолевую и антиоксидантную активность, и может улучшить иммунный статус опухолевых организмов, что указывает на то, что женьшень может регулировать тело '. Антиопухолевая иммунная функция путем содействия росту иммунных органов [18]. Все больше исследований показывают, что женьшень и его метаболиты могут оказывать антиоксидантное воздействие, участвуя в регулировании различных окислительных сигнальных путей [8], таких как Keap1/Nrf2/ARE, PI3K/Akt и NF-κB сигнальных путей.

3. Регулирующее воздействие женьшеня на иммунные клетки

Иммунные клетки являются участниками тела и#39; иммунная реакция, а также исполнители иммунной функции, включая лимфоциты, дендритические клетки, макрофаги, нк-клетки, мачты и т.д. Современные фармакологические исследования показали, что женьшень оказывает регулирующее воздействие на иммунные клетки.

3. 1 регулирование T-клеток

T клетки играют важную роль в процессе иммунной реакции и выполняют целый ряд биологических функций, таких как прямое уничтожение целевых клеток, оказание помощи и сдерживание клеток B от производства антител, реагирование на конкретные антигены и митогены, а также производство цитокинов. В нескольких исследованиях сообщается о иммунодулительном воздействии женьшеня на клетки т. Ван и др. [19]обнаружили, что женьшень Rh2 препятствует росту опухоли и продлевает выживание мышей после лечения с помощью модели меланомы мышей. Проникновение лимфоцитов в опухоль значительно возросло, что указывает на то, что Rh2 может усилить антиопухолевую иммунную реакцию мышей. Однако при определенных условиях женьшень может также препятствовать распространению клеток т. Ван и др. [20]наблюдали с помощью модели трансплантации кожи крыс, что Rd может значительно уменьшить количество клеток CD4+ T и CD8+ T в периферической крови крыс, подавляет уровень экспрессии цитокинов Th1, продлевает время выживания трансплантатов кожи, улучшает патологические повреждения трансплантатов, эффективно противогонится отбраковыванию женьшень Rd, что делает женьшень Rd потенциально полезным в лечении заболеваний, вызванных Th1, включая отбраковывание. Кроме того, избыточные аутоиммунные реакции клеток Th17 и дисфункция клеток трега могут быть важными причинами аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз и аутоиммунный энцефаломиелит [21]. Парк и др. [22]обнаружили, что Rg3 может негативно регулировать выражение RORγt в клетках CD4+ t, тем самым препятствуя дифференциации клеток Th17 и нейровоспалению при помощи Th17.

3. 2 регулирование клеток в

B клетки в основном вырабатывают антитела после стимуляции антигенами и оказывают иммуномодулирующее действие через юморальный иммунитет. Было установлено, что основной формой женьшень поглощается человеческим телом является женьшень метаболита соединение К. К.(CK). Чжань и др. [23]в результате исследований было установлено, что для артрита, вызванного коллагеном, лечение рака может снизить уровни индекса множественного артрита мышей, число отечных суставов, уровень патологии селезенки, распространение клеток в и сыворотки антител IgG1 и IgG2a, а также улучшить ухудшение артрита, вызванного коллагеном, частично путем ингибирования активации клеток в. Chen В то же время- эл. - привет.[24]также обнаружили, что CK может уменьшить остроту неспецифического артрита, ингибируя клетки памяти B в крысиной модели неспецифического артрита. В комплексном патогенезе системной эритематозы волчанка нарушения регуляции иммунной функции являются одной из основных причин заболевания, которая характеризуется гиперактивацией клеток б и образованием большого количества аутоантител. Ю синь [25] обнаружил в исследовании по регулированию системной эритематозной сыворотки головного мозга женьшеня, что Rb1, Rh1, Rg1 и Rg3 все могут ингибировать распространение клеток B, способствовать развитию клеточного - апоптоз.клеток B и ингибировать выделение IgG и IgM, указывая, что женьшень имеет функцию ингибирования гумового иммунитета.

3. 3 регулирование макрофагов

Макрофаги являются основными клетками воздействия воспалительной реакции, и в различных условиях они имеют явные морфологические и функциональные аномалии. В зависимости от состояния активации, функции и секретных факторов они подразделяются главным образом на классически активируемые макрофаги м1 и избирательно активируемые макрофаги м2. Макрофаги м1, как правило, стимулируются липополисахаридом, if -γ, TNF-α or granulocyte-- макрофаге.колоностимулирующим фактором (GM-CSF). M1 macrophages express CD68, CD80 и CD86 и секретные провоспалительные факторы, такие как ил -1β, ил -6 и ил -12. Они играют важную роль на ранних стадиях воспаления и в антиопухолевом процессе.

Макрофаги м2 активируются цитокины т2, такие как ил -4, ил -10, ил -13 и иммунные комплексы. Они выражают CD163, CD204 и CD206 и подавляют воспалительные факторы, играя роль в подавлении воспалительных реакций и восстановлении тканей. Выделение цитокинов, таких как ил -10, TNF и CCL17, в опухолях для содействия развитию опухоли [26]. Сапонины женьшеня оказывают различное регулирующее воздействие на различные макрофагические подтипы в различных условиях.

Женьшень Rg3 было обнаружено, чтобы препятствовать выражению м1 макрофагических маркеров генов и производства нос и нет, когда он действует на липополисахарид-индуцированных мышей брюхонеальных макрофагов. Она также стимулирует поляризацию макрофагов м2 и способствует ликвидации воспаления мышей перитонита, давая новую идею фармакологического дизайна противовоспалительных препаратов [27]. Женьшень Rh2 может значительно стимулировать макрофаги м2 дифференцироваться в фенотип м1, тем самым препятствуя распространению и миграции раковых клеток легких и уменьшая выражение различных факторов, таких как сосудистые эндотелиальные белки, связанные с фактором роста, MMP2 и MMP9. Предполагается, что женьшень Rh2 может улучшить микросреду опухоли путем регулирования фенотипа связанных с опухолью макрофагов рака легких [28]. Кроме того, CK, активный метаболит женьшеня, также может регулировать макрофаги. Лю (Liu)et al. [29]обнаружили, что CK может значительно подавить фагоцитную функцию макрофагов и способствовать трансформации макрофагов из м1 в м2 во время лечения артрита, вызванного коллагеном, у мышей. Он может подавить секрецию воспалительных факторов в плазме и брюшной макрофаге супернатанта мышей культуры, а также повысить уровень ил -10, что указывает на то, что Рак может лечить коллагенный артрит путем увеличения поляризации противовоспалительных макрофагов [30].

Культурный супернатант, и повысить уровень ил -10, что указывает на то, что Рак может лечить коллагенный артрит путем увеличения поляризации противовоспалительных макрофагов [30].

3. 4. Регулирование клеток нк

Нк клетки являются одним из видов цитотоксичных врожденных лимфоидных клеток, который является первой линией иммунной защиты, когда организм атакуется иностранными патогенами. Клетки нк могут производить различные химиомины и цитокины (например, IFN-γ), вербовать и активировать различные иммунные клетки (например, T клетки и макрофаги), а также координировать иммунную реакцию против целевых клеток. Клетки нк участвуют в возникновении, развитии или лечении различных заболеваний, и женьшень может задержать развитие болезни путем регулирования клеток нк.

Исследования показали, что деглюкозилированный метаболит женьшенозида F1 может уменьшить воспалительную реакцию эозинофилов при хроническом синусите путем развития функции нк-клеток, а также уменьшить экспрессию ил -4 и ил -13 и синтазы гематопиетического простагландина D, необходимой для производства простагландина D2. Однако, когда отсутствуют клетки нк, лечение женьшеня F1 неэффективно, что говорит о Том, что женьшень F1 повышает активность клеток нк и может быть потенциальной стратегией для лечения воспаления эозинофила при хроническом синусите [31]. Kwon et al. [32]также обнаружили, что женьшень F1 может способствовать цитотоксичности нк-клеток и образованию IFN-γ. Все вышеприведенные результаты свидетельствуют о Том, что женьшень F1 может повысить функцию клеток нк, обеспечивая теоретическую основу для иммунотерапии на основе нк. С точки зрения исследований опухолей, регулятивный эффект женьшеня на клетки нк также играет ключевую роль. Ли и др. [33]пришли к выводу, что Rg3 способствует активности клеток нк, активируя путь MAPK/ERK, предполагая, что Rg3 может использоваться в качестве цитотоксичного активатора клеток нк для лечения различных видов рака. Таким образом, женьшень может повысить активность клеток нк и улучшить тело и#39;s иммунная функция.

3. 5 регулирование дендритных клеток

Дендритические клетки тела и#39;s наиболее мощные профессиональные антигенные клетки. Они могут эффективно глотать, обрабатывать и представлять антигены, а также эффективно активировать первоначальные T-клетки, которые находятся в центре инициирования, регулирования и поддержания иммунной реакции. В настоящее время было много докладов в литературе о иммунологических эффектов женьшеня на дендритические клетки.

Ван и др. [34] пришли к выводу, что Rg1 и Rh1 могут увеличить экспрессию HLA-DR и ICAM-1, важных молекул в первой и второй сигнальных системах на поверхности клетки, и увеличить экспрессию CD25, CD11c и CD44, молекул, которые способствуют межклеточной адгезии, что способствует формированию T-клеточных кластеров и презентации антигена дендритными клетками. Что, в свою очередь, усиливает иммунную функцию дендритных клеток, указывая, что женьшень Rg1 и Rh1 могут повысить антигенную способность дендритических клеток. Большое количество литературы сообщили, что женьшень имеет двусторонний иммуномодулирующий эффект, который не только повышает антигенную способность дендритных клеток, но и препятствует функции дендритных клеток при определенных условиях.

Chen et al. [35]обнаружили, что метаболит женьшеня может понизить-регулировать активацию T клеток, инициированную дендритными клетками в артрите, ингибировать миграцию дендритных клеток с помощью CCL21/ ccr7 и преобразователь сигналов между T клетками и дендритными клетками, тем самым уменьшая воспаление. Luo Hong et al. [36] обнаружили, что женьшень может подавить воспаление путем регулирования доли дендритных клеток в клетках селезеноидного артрита (ра) модели мышей, тем самым смягчая патологические изменения артрита у мышей модели ра, указывая, что женьшень может подавить воспаление периферической крови мышей модели ра путем регулирования типов традиционных дендритных клеток подмножества в селезенке. Son et al. [37]кокультурированные спленочные дендритические клетки (CD11c+) с клетками опухоли, обозначенными кальретицином, и обнаружили, что доля CD11c+ клеток значительно увеличилась после лечения Rg3, что указывает на то, что Rg3 может повысить поглощение опухолевых клеток дендритическими клетками.

4. Регулирование иммунных молекул

Иммунные молекулы в основном производятся T лимфоцитами, B лимфоцитами, макрофагами и другими клетками после стимуляции антигенами. Они в основном включают лимфокины, дополнения, антитела и т.д. Женьшень сапонины играют важную роль в регулировании иммунных молекул при различных заболеваниях и в настоящее время считается первым выбором традиционной китайской медицины для регулирования кузова и#39;s иммунитет.

4.1 регулирование цитокины

Цитокины включают различные типы, такие как интерлейкины, интерфероны и некрозы опухолей. Исследования показали, что женьшень вмешивается в возникновение и развитие различных заболеваний, участвуя в регулировании цитокины. Long et al. [38]использовали ginsenoside Rg1 для вмешательства в вызываемый сульфитом язвенный колит натрия dextran у мышей BALB/c и обнаружили, что после 14 дней непрерывного введения вес тела, вес толстой кишки, длина толстой кишки, индекс веса толстой кишки и оценка патологических повреждений у мышей колита были эффективно улучшены, при уменьшении образования язвы и инфильтрации воспалительных клеток, а также снижены уровни ил -6, ил -33, CCL-2 и TNF-α, а также повышены уровни ил -4 и ил -10, Предполагается, что женьшень Rg1 может эффективно регулировать выражение воспалительных цитокинов в кишечной ткани. После того как женьшень Rg1 действует на CD14+ моноциты, уровни ил -6, TNF-α и ил -10 в клетках супернатанта значительно возросли, но уровень ил -1b существенно не вырос, что говорит о Том, что женьшень может регулировать функцию моноцитов [39]. В модели мыши, несущей опухоли H22, было также отмечено, что производные октилового эфира Rh2 могут способствовать распространению и цитотоксичности селеночных лимфоцитов и связаны с TLR4; Значительно повышены уровни секреции цитокинов, таких как иф-Грааль, иль -2, иль -4 в лимфоцитах селезенки тлr4 -/- мышей [11]. Все вышеприведенные исследования показывают, что женьшень оказывает противовоспалительные и противоопухолевые эффекты, регулируя уровни цитокины.

4. 2. Правила, касающиеся

Дополнение широко присутствует в сыворотке, тканевой жидкости и на поверхности клеточных мембран. Это система реагирования на белок с сложным механизмом регулирования, который широко используется в кузове и#39. Противоинфекционная оборонная реакция, иммунная реакция и возникновение и развитие определенных иммунных патологий. В настоящее время регулятивный эффект женьшеня на дополнение в иммунной реакции привлекает все больше и больше внимания со стороны исследователей. Вы янли и др. [40] обнаружили, что женьшень может улучшить клиническую эффективность преднизоновой терапии, сократить эсо, и содействовать производству дополнения C3, указывая, что женьшень может повысить телокорпус и#39; функции иммунной защиты через их роль в дополнении.

4. 3. Регулирование антител

Антитела — это иммуноглобулины, производимые плазменными клетками, отличающимися от клеток B или клеток памяти B под действием стимуляции антигенов иммунной системой. Они могут быть специально привязаны к соответствующим антигенам. Антитела можно разделить на пять категорий в зависимости от их физико-химических свойств и биологических функций: IgM, IgG, IgA, мгэ и IgD. Парк и др. [41]обнаружили, что женьшень Rg1 и 20(S)ⅣRg3 может непосредственно стимулировать B клетки для производства ига, что указывает на то, что женьшень может повысить кузова и#39;s иммунная функция. В системном исследовании эритематозной волчанки Yu et al. [42]обнаружили, что женьшень Rb1, Rh1, Rg1 и Rg3 может препятствовать секреции IgG и IgM клетками B в зависимости от дозы.

5. Перспективы на будущее

Иммунная система состоит из иммунных органов, иммунных клеток и иммунных молекул. Это важная система для организма, чтобы выполнять иммунные реакции и иммунные функции. Он выполняет функцию распознавания и устранения антигенных посторонних веществ, координации с другими системами организма для поддержания стабильности внутренней среды и физиологического баланса организма. Когда тело и#39; иммунная система нарушена, это может привести к возникновению различных заболеваний, таких как воспаление, опухоли, диабет, заболевания печени и почек. Поэтому очень важно выбрать правильное лекарство, чтобы сохранить баланс тела и#39. Иммунная система. Женьшень, как вид традиционной китайской медицины, привлекли большое внимание исследователей. В последние годы в ряде исследований сообщалось, что женьшень играет регулирующую роль в отношении иммунных органов, иммунных клеток или иммунных молекул (таблица 1), что свидетельствует о Том, что женьшень имеет лекарственную ценность при лечении опухолей, воспалений или диабета.

В настоящее время исследования механизма женьшеня в иммунной системе еще не углублены, и потенциальный механизм антиокислительного стресса еще не ясно. Хотя существует много исследований женьшеня в моделях животных, меньше сообщений о клинических испытаниях. В будущем необходимы дальнейшие исследования по вопросу о механизме женьшеня в иммунной системе, а также дополнительные исследования по клиническому применению, чтобы обеспечить более надежные доказательства для продвижения клиническойПрименение женьшеня.

Ссылка:

[1]  Чжан ць, у ср., дуан л и др. Защитные эффекты женьшеносида Rg (3) против повреждения ДНК и клеточного апоптоза мышей в результате циклофосфамида [J]. Арчтоксиколь, 2008, 82(2) : 117 — 123.

[2] Чжан цзюньтянь. Последние достижения в области исследований женьшеня [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2009, 19(3): 185 — 191.

[3] Чжоу п, се в, он с, и др. Женьшень Rb1 как анти-индукционный диабет - агент агент. и В его рамках underlying Анализ механизма [J]. Ячейки, 2019, 8(3) : 204.

[4] чжи юн, чэнь юнчхан, ма цзиньхон и др. Ингибиторный эффект женьшеня Rb⁃2 на энтеровирус 71 [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2016, 26(3): 215 — 218.

[5] ван сяоли, цзинь юэ, лю лю и др. Женьшень сапонин Rg1 улучшает ангиогенез после ишемии конечностей у мышей [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2018, 28(2): 126 — 128, 134.

[6]  Кан з, Жонга и, у т и др. Женьшень из женьшеня: перспективное лечение воспалительных заболеваний кишечника [J]. Фармакол Rep, 2021, 73(3) : 700-711.

[7]  Син бк, Квон су, пак джей эйч. Химическое разнообразие женьшеня сапонина из Panax женьшеня [J]. J женьшень Res, 2015, 39(4) : 287 — 298.

[8] У хуанань, Лу цинси, чэнь сяоцюнь. Женьшень Rh2 снимает стресс-индуцированное депрессивное-подобное поведение мышей путем ингибирования окислительного стресса и нейровоспаления [J]. Журнал Xuzhou Medical University, 2023, 43 (3): 163-169.

[9]  Фань W, хуан Y, чжэн х и др. Женьшень для лечения обмена веществ С синдромом приобретенного иммунодефицита И сердечно-сосудистые заболевания: фармакология и механизмы [J]. Biomed Pharmacother, 2020, 132:110915.

[10] фэн яо, чэнь синьи, сон хупан и др. Скрининг основных патогенных генов аденомы двенадцатиперстной кисти и их целевых терапевтических китайских растительных активных ингредиентов на основе биоинформатики [J]. Журнал университета цзянсу (медицинские науки), 2021, 31 (2): 158 — 165.

[11] У HC, Hu QR, Luo T и др. Иммунологические эффекты женьшеня Производные финансовые инструменты Rh2⁃O on Splenic опосредовано TLR4 [J]. Int иммунофармакол, 2021,101:108316.

[12] Хон ти, ким ми, да ли ди и др. Ca2 + + Активированный митохондриальный биогенез и функции улучшают судьбу стволовых клеток в Rg3 ⁃ human mesenchymal стволовых клетках [J].Stem 1. ЯчейкаRes Ther, 2020, 11(1) : 467.

[13]   Лю X, Чжан (Китай) - Z, Liu  - джей, et  al.  Женьшень (женьшень) Rg3 улучшает иммунную компетенцию Balb/c мышей [J]. Int иммунофармакол, 2019, 72:98 — 111.

[14] ран руй, сунь цзячжэн, чжан цзин и др. Влияние женьшеня Rg1 на структуру и функцию тимьяна у стареющих крыс [J]. Китайский журнал геронтологии, 2015, 35(10): 2593-2596.

[15] Чжэн зи, ю XL, дай тай и др. Panaxdiol saponins компонент способствует гематопоезу и модулирует T lym⁃ phocyte дисрегуляции у мышей модели апластической анемии [J].Chin J Integr Med, 2019, 25(12) : 902-910.

[16]   Цао х, вей в, сюй р и др. Женьшень Rg1 может восстановить - гематопиетик 3. Функция По запросу: - ингибирование Бакс перенес операцию  - митохондриал   apoptosis   В апластической анемии [J]. Sci Rep, 2021, 11(1) : 12742.

[17]  Чжан х, чжан л, ян с и др. Профилактический эффект протопанахадиола ⁃type saponins saponins и protopanaxatriolyype saponins на мышей-миелоподавителей, вызванных циклофохоспидом [J]. Передняя аптека, 2022 г., 13:845034.

[18] Wu Rihui, Ru Qin, Li Chaoying. Сравнительное исследование антиоксидантной способности женьшеня Rg3 у мышей с раком печени в различных конформациях [J]. Медицинская информация, 2014, 27(22): 155.

[19]  Ван м, ян шж, чжан хт и др. Женьшень Rh2 усиливает антиопухолевую иммунологическую реакцию меланомных мышей модели [J]. Oncol Lett, 2017, 13 (2) : 681 — 685.

[20]  Ван л, чжан и чэнь дж., и др. Иммуноподавляющий эффект женьшеня ⁃Rd на отказ аллотранспланта кожи в

[21]  Клейневитфельд м, хафлер да. Пластичность человеческого трега и клеток Th17 и их роль в аутоиммунитете [J]. Семинол, 2013, 25(4) : 305 — 312.

[22]   Пак ЙДЖ, чо м, чой г и др. Критическое регулирование реакции клеток Th17 и аутоиммунного нейро-гравитационного воспаления женьшеносиде Rg3 [J]. Биомолекул, 2020, 10 (1) :122.

[23]  Чжан м, ху с, тао джей и др. Женьшень соединение ⁃K клетчатый рецептор эндоцитоза у мышей с коллагеном ⁃ индуцированный артрит [J]. Воспалительная фармакология, 2019 год, 27 (4) :845 — 856.

[24]   Чэнь джей, ван к, у х и др. В настоящее время Метаболит женьшеня K  В чем дело? В его рамках Анти-воспалительный артрит [J]. Фарм биол, 2016 год, 54 (7) :1280-1288.

[25] ю синь. Регулятивный эффект четырех мономеров женьшеня на гумический иммунитет системной эритематозы волчанки [D]. Шанхай: второй военно-медицинский университет, 2017.

[26]  У к, лин к, ли х и др. Переопределение опухолевых признаков, связанных с макрофагическими субпопуляциями и функциями в микросреде опухоли [J]. Передняя иммунизация, 2020, 11:1731.

[27]  Кан с, пак СИ джей, ли эй и др. Женьшень Rg(3) способствует воспалению через M2 macrophage поляризации [J]. J женьшень Res, 2018, 42(1) : 68 — 74.

[28]  Ли х, хуан н, чжу в и др. Модуляция поперечной стебли между опухолевыми градациями, связанными с макрофагами и неградационной небольшой клеточный Рак легких, чтобы остановить миграцию опухоли и вторжение женьшень Rh2 [J]. BMC Cancer, 2018, 18 (1) : 579.

[29]  Лю кк, ван кт, ян см и др. Женьшень соединение K подавляет аномальную активацию T лимфоцитов у мышей с коллагеновым артритом [J].

[30]  Ван р, чжан м, ху с и др. Женьшень метаболита соединение ⁃K регулирует macrophage  3. Функция До 2019 года 115:108909.

[31]  Ким СИ джей, Ли джей, Чхве (Choi) - вс, et  al.  Женьшень (женьшень) F1 смягчает эозинофильное воспаление при хроническом rhino⁃ sinusitis, продвигая функцию клеток NK [J]. J женьшень Res, 2021, 45(6) : 695-705.

[32]   Квон ХДЖ, Ли х, чхве ге и др. Женьшень f1способствует цитотоксичной активности клеток нк через инсулин ⁃ - 2018, 9:2785.

[33]   Ли, парк а, парк ЙДЖ и др. Женьшень 20 (R) Ⅳ Rg3 повышает естественную активность клеток-убийц путем увеличения активации выражения рецептора через MAPK/ERK сигнальный путь [J]. Инт иммунофармакол, 2022, 107:108618.

[34] ван и, хао ю, цю кванинг и др. Влияние женьшеня Rg1 и Rh1 на выражение HLA-DR, CD25, CD44, CD54, CD11c и E-selectin на дендритические клетки [J]. Китайский журнал иммунологии, 2007, 23(1): 46-48.

[35]   Чэнь джей, у х, ван к и др. Женьшенозид метаболита соединение K подавляет T⁃cell priming через модуляции дендрита cell  Торговля людьми и космические сигналы, приводящие к снижению уровня артрита, вызванного действием коллагена [J].

[36] Лу хон, чэнь янфей, цянь джун. Влияние женьшеня на сплендендритные клетки подмножества мышей-ревматоидных артритов, вызванных коллагеном [J]. Журнал клинической и экспериментальной медицины, 2021, 20(10): 1021-1025.

[37]   Сын кей-джей, Чхве кр, ли СИ джей и др. Иммуногенная смерть клеток, вызванная женьшеносидом Rg3: Значение этого вопроса На базе дендритных клеток Противопоказания к опухоли Иммунотерапия [J].иммунная сеть, 2016, 16(1) : 75 — 84.

[38]   Лонг джей, лю хк, кан цп и др. Женьшень Rg1ameliorated В экспериментальном порядке Колит (колит) По запросу: Регулирование и контроль Остаток поляризации макрофагов м1 / м2 и гомеостаза кишечной флоры [J]. Eur J фармаколь, 2022, 917:174742.

[39]  Ли ЙДЖ, сын им, гу МДЖ и др. Женьшень фракций регулируют действие моноцитов и их дифференциацию в дендритические клетки [J]. J женьшень Res, 2015, 39 (1) : 29 — 37.

[40] янли, линг чанкван, фэн юнлу и др. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование женьшеня сапонина в сочетании с преднизоном для лечения системной волчанки эритематоз [J]. Китайский журнал интегрированной традиционной и западной медицины, 2009, 29(9): 776-779.

[41]  Пак хи, ли ш, ли кс и др. Женьшень Rg1and 20 (S) ⅣRg3 стимулировать производство ига с помощью клеток мышки B [J]. Иммунная сеть, 2015, 15(6) : 331 — 336.

[42]   Ю X, чжан N, лин W и др. Регулятивные эффекты четырех мономеров женьшеня в юморальном иммунитете системных волчачих эритематоз [J]. Exp Ther Med, 2018, 15(2) : 2097 — 2103.